2026年第6期

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

肝硬化病因治疗联合抗纤维化治疗（双抗治疗）的现状与展望

韩一凡, 徐小元

2026, 42(6): 1241-1245. DOI: 10.12449/JCH260601

摘要(12)

HTML (1)

PDF (607KB)(2)

摘要:
肝硬化是多种慢性肝病的终末阶段，持续炎症导致的肝纤维化是其发生发展的核心机制。随着疾病谱演变和对肝纤维化逆转认识的不断深入，源于乙型肝炎肝硬化治疗中抗病毒联合抗肝纤维化的“双抗治疗”，逐渐演变为肝硬化治疗中病因治疗联合抗肝纤维化和/或抗炎的广义“双抗治疗”。本文旨在系统综述肝硬化“双抗治疗”的概念演变及研究进展。

失代偿期肝硬化患者再代偿的长期预后

谢志伟, 李波, 林丽花, 谭颖, 李剑萍, 关玉娟, 王亚萍

2026, 42(6): 1246-1252. DOI: 10.12449/JCH260602

摘要(15)

HTML (2)

PDF (756KB)(3)

摘要:
肝硬化再代偿指失代偿期肝硬化患者经病因治疗或对症治疗后，失代偿并发症消失，肝功能及临床表型恢复至代偿期状态的过程。近年来，随着肝硬化病因的有效控制和对失代偿并发症的治疗或预防，再代偿的临床意义日益受到关注。本文从再代偿的定义与诊断标准、影响因素、对长期预后的影响机制及临床管理策略几个方面展开综述，结合最新研究证据探讨其在改善患者生存质量、降低终末期事件风险中的核心价值，为优化肝硬化全程管理提供依据。

肝硬化相关骨密度降低的流行病学、机制与防治

王凌云

2026, 42(6): 1253-1259. DOI: 10.12449/JCH260603

摘要(13)

HTML (2)

PDF (731KB)(2)

摘要:
肝硬化患者由于长期慢性肝功能损害和全身代谢紊乱，常伴随骨密度降低甚至骨质疏松，已成为影响其生活质量和长期预后的重要并发症之一。本文系统综述了肝硬化相关骨密度降低的流行病学特征，概括了不同病因肝硬化人群中骨密度降低的发生情况及其与疾病严重程度的关系；进一步探讨了肝硬化导致骨密度降低的主要病理生理机制，包括钙磷代谢紊乱、性激素失衡、慢性炎症反应及骨代谢失调等；同时概述了肝硬化相关骨密度降低的临床表现、骨折风险及其不良结局；归纳并总结了当前针对肝硬化相关骨质疏松的防治策略。本文旨在整合现有研究进展，为深入机制研究及临床规范化管理提供参考。

胰源性门静脉高压的研究现状与挑战

倪润, 徐小元, 戴芸

2026, 42(6): 1260-1265. DOI: 10.12449/JCH260604

摘要(12)

HTML (2)

PDF (1131KB)(1)

摘要:
胰源性门静脉高压（PPH）是一种由胰腺疾病及其并发症导致的区域性门静脉高压。与肝硬化所致门静脉高压不同，PPH病变局限于脾静脉系统，患者肝功能多保持正常。脾静脉阻塞、血液回流障碍是PPH发生的核心机制，孤立性胃底静脉曲张是PPH的特异性表现；对于胰腺疾病患者，需建立PPH早期预警及风险分层管理策略；对PPH患者抗凝治疗、手术及介入治疗的安全性及有效性还需通过高质量研究进一步证实。本文系统梳理了PPH的发病机制、病因分类、临床特征和诊断要点，并对PPH的治疗现状和存在的挑战进行了总结和评述。

《2026年美国胃肠病学院临床指南：肝性脑病》摘译

卞佳乐, 韩涛

2026, 42(6): 1266-1269. DOI: 10.12449/JCH260605

摘要(12)

HTML (6)

PDF (578KB)(1)

摘要:
肝性脑病是肝硬化的重要并发症，预后差，给患者、家庭及医疗系统带来沉重负担。近年来，有关肝性脑病的诊断和管理策略已取得重要进展，但仍存在不少问题尚待解决。2026年，美国胃肠病学院发布了肝性脑病临床指南，内容涵盖肝性脑病诊断、管理和预防策略的建议，为肝性脑病诊疗提供指导。本文对该指南中的推荐意见、核心观点等内容进行摘译。

《2026年澳大利亚最佳实践建议：经颈静脉肝内门体分流术治疗门静脉高压》摘译

郭旭, 张海燕, 钱帅杰, 吴浩

2026, 42(6): 1270-1274. DOI: 10.12449/JCH260606

摘要(10)

HTML (2)

PDF (552KB)(1)

摘要:
近期，澳大利亚胃肠病学会组织多学科专家团队，采用改良德尔菲法共同制定了澳大利亚首个针对经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）治疗门静脉高压的共识声明，就目前TIPS在澳大利亚临床环境中应用不足且缺乏统一规范的现状，围绕TIPS术前准备与评估、手术操作规范、术后护理随访及具体临床适应证等方面，提出了基于循证医学的推荐意见，旨在为合并门静脉高压的肝病患者提供TIPS全程管理的规范化指导。本文对该共识中的重要声明进行摘译。

《2026年欧洲血液和骨髓移植学会指南：去纤苷预防儿童高危肝窦阻塞综合征/肝小静脉闭塞病》摘译

马佳丽, 张明

2026, 42(6): 1275-1278. DOI: 10.12449/JCH260607

摘要(13)

HTML (2)

PDF (537KB)(1)

摘要:
儿童造血干细胞移植（HSCT）后肝窦阻塞综合征/肝小静脉闭塞病（SOS/VOD）的发生率高、病死率高，无黄疸型病例易漏诊，且去纤苷（DF）预防性用药的疗效存在争议，欧洲药品管理局不推荐预防性使用DF，但临床需求迫切。2026年欧洲血液和骨髓移植学会指南通过整合争议性研究证据，聚焦儿童高危人群特异性预防，建立加权累积评分系统量化风险，精准识别获益人群，为DF预防应用提供循证依据，降低儿童SOS/VOD发病率及相关病死率，改善预后。本文对该指南中的要点进行摘译。

肝脂肪变性对慢性乙型肝炎病毒载量及肝纤维化进展的影响

尹诗, 朱连新, 任广辉, 黄贵群, 关运鹏, 朱英

2026, 42(6): 1279-1286. DOI: 10.12449/JCH260608

摘要(12)

HTML (2)

PDF (708KB)(2)

摘要:
目的通过真实世界研究，探讨肝脂肪变性与慢性乙型肝炎（CHB）患者病毒复制水平和肝纤维化进展之间的关系，并分析肝纤维化的独立影响因素。方法纳入2021年7月—2025年3月就诊于大连医科大学附属第一医院肝病门诊及病房的887例CHB患者为研究对象，根据是否合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD），将其分为单纯CHB组（n=560）和CHB合并MASLD组（CHB+MASLD组，n=327）。比较CHB患者肝脂肪变性与乙型肝炎病毒（HBV）载量的关系；比较不同程度肝脂肪变性对CHB患者肝纤维化的影响。计量资料2组间比较采用t检验或Mann-Whitney U检验，计数资料2组间比较采用χ²检验或Fisher精确检验，相关性与影响因素分析分别采用Spearman相关及Logistic回归分析。结果入组患者根据病毒载量接受抗病毒治疗，其中核苷（酸）类似物（NA）联合聚乙二醇干扰素α（PEG-IFN-α）治疗者275例（31%）、NA单药治疗者532例（60%）、未接受抗病毒治疗者80例（9%）。排除44例（5.0%）正在接受PEG-IFN-α治疗且存在血小板明显下降的患者，最终纳入843例患者用于天冬氨酸氨基转移酶与血小板比值指数（APRI）和纤维化-4指数（FIB-4）比较。与单纯CHB组相比，CHB+MASLD组男性比例（χ²=5.917，P<0.05）及受控衰减参数（CAP）（t=21.646，P<0.05）显著升高，入组人群的肝功能中位数处于正常范围，均无显著炎症活动。病毒学分析显示，与单纯CHB组相比，CHB+MASLD组患者的血清前基因组RNA水平（Z=-2.894，P<0.05）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）阳性率（χ²=8.725，P<0.05）显著降低，CAP与前基因组RNA（pgRNA）呈显著负相关（r＝-0.117，P<0.05）。在HBeAg阴性状态下，CHB+MASLD组乙型肝炎病毒表面抗原水平较CHB组显著下降（Z=-0.765，P<0.05）；在HBeAg阳性状态下，CHB+MASLD组HBV DNA水平较单纯CHB组显著上升（Z=-2.509，P<0.05）。肝纤维化分析显示，CHB+MASLD组患者的APRI（Z=-3.418，P<0.05）及FIB-4指数（Z=-6.237，P<0.05）均显著降低。与单纯CHB组相比，CHB+MASLD组S1中无纤维化比例高、肝硬化比例低（χ²=7.935，P<0.05）；S2中各期纤维化占比在2组间的差异无统计学意义（P>0.05）；S3中无纤维化比例降低，早期纤维化比例升高（χ²=9.101，P<0.05）。Logistic回归分析显示，CAP升高［比值比（OR）＝1.08，95%置信区间（CI）：1.03～1.13，P＜0.05］、年龄增长（OR＝1.02，95%CI：1.01～1.04，P＜0.05）、男性（OR＝1.77，95%CI：1.19～2.64，P＜0.05）、HBV DNA水平上升（OR＝1.35，95%CI：1.15～1.57，P＜0.001）、AST升高（OR=1.02，95%CI：1.01～1.03，P<0.001）及GGT升高（OR=1.00，95%CI：1.00～1.01，P=0.028）为肝纤维化的独立影响因素，肝脂肪变性S3患者肝纤维化风险较无脂肪变组显著增加（OR＝5.05，95%CI：2.48～10.29，P<0.001）。结论 CHB合并MASLD患者HBV复制水平更低；肝脏脂肪变性与HBV及肝纤维化进展相关，重度脂肪肝可加重CHB患者肝纤维化进展。

丙型肝炎简化诊疗策略在人类免疫缺陷病毒/丙型肝炎病毒合并感染中的应用价值

蔡英, 杨智彬, 罗阳, 王聪, 朱永芬, 李泽, 杨汝松, 吴强, 董文斌, 李世福

2026, 42(6): 1287-1293. DOI: 10.12449/JCH260609

摘要(7)

HTML (0)

PDF (692KB)(1)

摘要:
目的评估简化丙型肝炎诊疗策略在人类免疫缺陷病毒（HIV）/丙型肝炎病毒（HCV）合并感染者中的应用价值。方法本研究为多中心、前瞻性真实世界研究，于2023年7月—2024年6月纳入在玉溪市10家基层丙型肝炎定点治疗机构接受丙型肝炎治疗的198例HIV/HCV合并感染者，将其分为基因型检测组（n=122）和未检测组（n=76）。观察治疗结束12周持续病毒学应答（SVR12）获得情况、不良反应及肝脏生化指标等的变化。采用倾向评分匹配法对两组队列进行匹配，匹配方式采取卡钳匹配（卡钳值=0.02），匹配比例选取1∶1。计量资料两组间比较采用成组t检验或Wilcoxon符号秩检验，计数资料两组间比较采用χ²检验。结果基因型检测组122例患者中，基因3型占比为63.11%（77/122）；未检测组76例，两组SVR12率均为100%。与基线相比，两组治疗结束后12周血清总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、甲胎蛋白水平和FibroScan值均显著降低，血清白蛋白水平显著升高（P值均<0.05）。54例患者（27.27%）出现至少1种不良反应，以贫血最为常见（19.19%），其中肝硬化患者贫血发生率为50.00%（33/66），治疗前后HIV病毒载量均<50 IU/mL，CD4⁺ T淋巴细胞计数差异无统计学意义（Z=-0.969，P=0.202）。与基因型检测组相比，未检测组从HCV RNA检测到启动治疗的时间从（19±4）d缩短至（4±2）d（t=5.321，P<0.05），整体检测费用从（789±129）元降低至（618±97）元（t=3.661，P<0.05）。结论丙型肝炎简化诊疗策略在HIV/HCV合并感染者中具有一定的应用价值，患者SVR12率较高，生化指标改善，且治疗的安全性良好，时间成本和经济负担降低。

肝纤维化4因子指数及肝脏瞬时弹性成像在社区代谢相关脂肪性肝病肝纤维化危险分层中的应用价值

郭海清, 李雅宁, 刘晓慧, 张晶, 王玉民, 曹黎, 仇丽霞

2026, 42(6): 1294-1300. DOI: 10.12449/JCH260610

摘要(5)

HTML (0)

PDF (737KB)(1)

摘要:
目的旨在对社区卫生机构就诊人群进行代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）筛查，通过肝纤维化4因子指数（FIB-4）及肝脏瞬时弹性成像检测肝脏硬度值（LSM），以识别进展期肝纤维化低、中、高危患者，并实施分层管理。方法选取2024年1—7月北京市白纸坊社区卫生机构630例就诊人群进行横断面研究，将患者分为MAFLD组和非MAFLD组，按照体重指数（BMI）进一步将MAFLD组分为瘦型MAFLD组（BMI<23 kg/m²）和非瘦型MAFLD组（BMI≥23 kg/m²），比较各组人口学特征、实验室指标、肝脂肪变性及LSM等。通过FIB-4和LSM对MAFLD患者进行肝纤维化危险分层，并对患者实施上级医院转诊与社区卫生机构随访的闭环管理。非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验，计数资料组间比较采用χ²检验或Fisher精确检验。结果本研究中MAFLD组为445例（70.6%），非MAFLD组为185例（29.4%）。与非MAFLD组相比，MAFLD组男性占比（χ²=4.299）及高密度脂蛋白胆固醇水平（Z=3.484）显著降低，而体重（Z=-7.366）、BMI（Z=-9.740）、腰围（Z=-6.397）、臀围（Z=-6.935）、丙氨酸氨基转移酶（Z=-2.765）、空腹血糖（Z=-3.646）、甘油三酯（Z=-6.569）、总胆固醇（Z=-2.033）、低密度脂蛋白胆固醇（Z=-2.935）、受控衰减参数（Z=-19.784）、LSM（Z=-5.703）显著升高，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。在MAFLD组中，瘦型MAFLD组124例（27.9%），非瘦型MAFLD组321例（72.1%）。瘦型MAFLD组体重（Z=-12.414）、BMI（Z=-16.363）、腰围（Z=-7.733）、臀围（Z=-8.595）、丙氨酸氨基转移酶（Z=-2.835）、天冬氨酸氨基转移酶（Z=-1.972）、甘油三酯（Z=-2.407）、受控衰减参数（Z=-4.429）、脂肪变程度（χ²=16.588）和LSM（Z=-3.908）显著低于非瘦型MAFLD组，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。基于FIB-4及LSM的检测结果，76例肝纤维化中、高危患者应转诊至上级医院继续治疗。结论在社区卫生机构就诊人群中，MAFLD检出率达70.6%，其中76例患者（17.1%）应转诊至上级医院。基于FIB-4和LSM建立的社区MAFLD肝纤维化危险分层及管理体系，为社区卫生机构慢病管理及转诊体系建设提供了可推广的实践路径。

代谢相关脂肪性肝病肝纤维化分期与结直肠占位性病变的关联性分析

齐静, 赵子恒, 高杉杉, 李坤

2026, 42(6): 1301-1309. DOI: 10.12449/JCH260611

摘要(6)

HTML (2)

PDF (689KB)(1)

摘要:
目的探讨结直肠占位性病变与代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）之间的关联，以期为MAFLD人群早期识别结直肠占位性病变提供新思路。方法回顾性纳入2018年9月1日—2023年8月31日于山东第一医科大学第一附属医院（山东省千佛山医院）住院，并同期完成结肠镜及腹部影像学（腹部超声、腹部磁共振成像或计算机体层成像之一）检查的12 252例患者。根据结肠镜结果将患者分为结直肠占位组（n=6 545）与结直肠非占位组（n=5 707）。比较两组患者的基线资料，采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选结直肠占位性病变的影响因素，并进一步探讨MAFLD及基于肝纤维化4项（FIB-4）、非酒精性脂肪性肝病纤维化评分（NFS）和天冬氨酸氨基转移酶/血小板比值指数（APRI）评分评估的肝纤维化与结直肠占位性病变的关联。符合偏态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验；计数资料两组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。结果单因素分析显示，结直肠占位组患者的年龄（Z=-95.628，P<0.001）、男性占比（χ²=406.910，P<0.001）、体重（Z=-24.928，P<0.001）、体重指数（BMI）（Z=-21.367，P<0.001）、舒张压（Z=-15.527，P<0.001）、收缩压（Z=-16.965，P<0.001）、冠心病史（χ²=28.112，P<0.001）、高血压史（χ²=152.993，P<0.001）、糖尿病史（χ²=52.175，P<0.001）、脑梗死史（χ²=14.097，P<0.001）、白细胞（WBC）（Z=-12.801，P<0.001）、血红蛋白（HGB）（Z=-19.258，P<0.001）、天冬氨酸氨基转移酶（Z=-6.673，P=0.001）、丙氨酸氨基转移酶（Z=-10.375，P<0.001）、碱性磷酸酶（Z=-10.496，P<0.001）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）（Z=-18.893，P<0.001）、血尿素氮（Z=-13.291，P<0.001）、肌酐（Z=-16.798，P<0.001）、尿酸（Z=-16.822，P<0.001）、甘油三酯（Z=-10.186，P<0.001）和空腹葡萄糖（Z=-15.761，P<0.001）显著高于结直肠非占位组。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄［比值比（OR）=1.052，95%置信区间（CI）：1.045～1.057，P＜0.001］、性别（OR=0.523，95%CI：0.466～0.587，P<0.001）、BMI（OR=1.031，95%CI：1.018～1.046，P<0.001）、高血压史（OR=1.140，95%CI：1.019～1.276，P=0.022）、WBC（OR=1.057，95%CI：1.028～1.087，P<0.001）、GGT（OR=1.001，95%CI：1.000～1.002，P=0.021）、白蛋白（Alb）（OR=0.982，95%CI：0.969～0.995，P=0.008）及HGB（OR=1.004，95%CI：1.001～1.008，P=0.019）是结直肠占位性病变的独立影响因素。在MAFLD人群中，校正年龄、性别、BMI、高血压史、WBC、HGB、GGT及Alb后，经FIB-4与NFS评分评估的中高危进展期肝纤维化仍是结直肠占位性病变的影响因素（FIB-4：OR=1.457，95%CI：1.176～1.810；NFS：OR=1.499，95%CI：1.244～1.809，P值均<0.05）。其中，基于FIB-4评分评估的肝纤维化程度与结直肠占位性病变的病理类型、部位、大小及数量均无显著相关性（P值均>0.05）；基于NFS的中高危进展期肝纤维化虽与病理类型、部位及大小无关，但与病变数量可能存在关联（χ²=9.770，P<0.05）。结论年龄、性别、BMI、高血压史、WBC、HGB、GGT及Alb是结直肠占位性病变的独立影响因素。经FIB-4或NFS评估的中高危进展期肝纤维化与结直肠占位性病变存在独立关联，其中基于NFS评估的肝纤维化程度可能与占位性病变数量增多相关。

偶氮鬼臼毒素衍生物SU056对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠模型的影响及其作用机制

葛启超, 陈睿, 杨雨霏, 郭悦承, 张邸涵婧, 董辉, 陆伦根

2026, 42(6): 1310-1320. DOI: 10.12449/JCH260612

摘要(6)

HTML (5)

PDF (80767KB)(1)

摘要:
目的探究偶氮鬼臼毒素衍生物SU056治疗四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠肝纤维化的效果，并解析相关作用机制。方法选取12只小鼠随机分为3组：对照组、模型组（CCl₄+生理盐水组）和治疗组（CCl₄+SU056），每组4只。通过腹腔注射CCl₄构建小鼠肝纤维化模型，并在造模中期开始每日腹腔注射SU056进行治疗。通过苏木素-伊红染色、马松染色、天狼星红染色评估肝组织病理损伤与胶原沉积，并通过检测肝组织羟脯氨酸含量及血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶水平评价肝功能。采用免疫荧光检测平滑肌肌动蛋白α（α-SMA）、Ⅰ型胶原和Y-框结合蛋白1（YB1）的表达。以人肝星状细胞（HSC）系LX-2以及小鼠原代HSC为研究对象，通过细胞计数试剂盒法检测细胞增殖；Transwell实验检测细胞迁移；实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应和免疫印迹检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、YB1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和磷酸化S6K的表达，从而验证YB1/mTOR信号轴的功能。计量资料多组间比较采用单因素方差分析或双因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果在CCl₄诱导的肝纤维化小鼠模型中，与模型组相比，治疗组小鼠肝组织炎症细胞浸润、胶原沉积及假小叶形成显著减轻，血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶水平以及肝组织羟脯氨酸水平显著降低（P值均<0.01）。免疫荧光显示，SU056显著抑制了肝组织中α-SMA、Ⅰ型胶原及YB1的异常高表达（P值均<0.01）。体外实验表明，SU056以剂量依赖性方式抑制转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的LX-2细胞增殖（P<0.01）、迁移（P<0.05）及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原转录上调（P值均<0.05）；且SU056还可抑制原代HSC的体外自发活化。机制研究表明，TGF-β1可同时上调LX-2细胞中YB1和磷酸化mTOR、磷酸化S6K的表达；两种浓度SU056（10、20 μmol/L）处理均能下调Ⅰ型胶原、YB1、磷酸化mTOR及磷酸化S6K的蛋白水平。特异性敲低YB1或使用mTOR抑制剂雷帕霉素，也能产生与SU056类似的效应。在CCl₄模型小鼠肝组织中，SU056同样能抑制α-SMA与磷酸化mTOR的共表达上调（P<0.01）。结论 SU056在体内外均能有效抑制HSC的活化、增殖、迁移及细胞外基质生成，从而缓解肝纤维化进程，其作用机制是通过阻断YB1/mTOR信号轴的正反馈效应，实现对HSC活化的抑制。

病毒性、酒精性与胆源性肝硬化患者心脏结构和功能的比较分析

蒋花叶, 范咏梅

2026, 42(6): 1321-1326. DOI: 10.12449/JCH260613

摘要(6)

HTML (1)

PDF (643KB)(1)

摘要:
目的探索病毒性、酒精性与胆源性肝硬化患者心脏病变可能存在的差异。方法回顾性收集2020年1月—2023年12月因肝硬化于湖南省人民医院住院的512例患者的临床资料。根据病因不同将患者分为3组，分别为病毒性肝硬化组（n=275）、酒精性肝硬化组（n=70）及胆源性肝硬化组（n=167）。符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较根据方差齐性选择LSD-t或Tamhane’s T2检验；非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验；计数资料组间比较采用χ²检验。结果 3组患者的性别分布差异显著，病毒性及酒精性肝硬化组以男性为主，其比例分别为71.3%和95.7%，而胆源性肝硬化组则以女性为主（64.7%）。胆源性肝硬化组年龄为（61.67±9.59）岁，明显高于其他两组（P值均<0.05）。酒精性肝硬化组蔡尔德-皮尤评分（Child-Pugh评分）（H=30.598）、球蛋白（H=13.350）及QTc间期（F=9.956）明显高于其他两组，血红蛋白（F=4.529）、凝血酶原活动度（F=36.293）及白蛋白（F=15.744）均低于其他两组（P值均<0.05）。病毒性和酒精性肝硬化组心脏彩超各项指标比较，差异均无统计学意义（P值均>0.05）；病毒性及酒精性肝硬化组左心房前后径（H=19.197）、左心室舒张末期内径（LVEDD）（H=15.660）、右心房横径（H=22.854）、右心室中份横径（H=10.936）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）（H=13.539）及舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）（H=14.139）均大于胆源性肝硬化组，病毒性肝硬化组二尖瓣口舒张早期时快速充盈峰/舒张晚期时快速充盈峰（E/A）大于胆源性肝硬化组（P值均<0.05）。病毒性、酒精性及胆源性肝硬化3组左心室舒张功能减退患者分别为170例（61.8%）、45例（64.3%）及125例（74.9%），3组比较差异有统计学意义（χ²=8.074，P=0.018）。根据Child-Pugh评分将患者分为A、B及C 3个等级，对比3组患者心脏彩超结果显示，LVEDD、IVSd、LVPWd、E/A及左心室射血分数均无统计学差异（P值均>0.05）。结论不同病因肝硬化患者的心脏结构和功能存在差异，临床中应针对不同病因进行个体化心脏评估及干预。

肝硬化失代偿的危险因素及列线图模型构建

梁圆圆, 屈慧芳, 王玺越, 王妍, 张和钊, 徐钧

2026, 42(6): 1327-1334. DOI: 10.12449/JCH260614

摘要(8)

HTML (5)

PDF (2134KB)(1)

摘要:
目的探讨肝硬化患者发生失代偿的独立危险因素，构建基于列线图的风险评估模型，并与终末期肝病模型（MELD）、MELD-Na及MELD 3.0评分系统进行比较，评估其风险评估效能及临床价值。方法回顾性纳入2020年1月—2025年5月于山西医科大学第一医院就诊的514例肝硬化患者为研究对象，收集人口学资料、实验室指标等数据。按照是否失代偿分为代偿组（n=275）和失代偿组（n=239）。计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验，计数资料两组间比较采用χ²检验。通过最小绝对收缩与选择算子回归筛选变量，采用多因素Logistic回归分析确定肝硬化失代偿的独立影响因素，并构建列线图模型。分别采用受试者操作特征曲线、校准曲线和临床决策曲线，从区分度、校准度和临床净获益3个维度评估模型性能。结果多因素Logistic回归分析结果显示，低血红蛋白［比值比（OR）=0.984，95%置信区间（CI）：0.969～0.999］、低淋巴细胞（OR=0.564，95%CI：0.383～0.830）、国际标准化比值（INR）（OR=3.131，95%CI：1.242～7.891）及低血清钠（OR=0.922，95%CI：0.872～0.975）是肝硬化患者发生失代偿事件的独立影响因素（P值均<0.05）。构建评估模型方程式：Logit（P）=截距值－0.016×血红蛋白－0.573×淋巴细胞+1.141×INR－0.081×血清钠。根据其构建的列线图风险评估模型展现出良好的区分度［受试者操作特征曲线下面积（AUC）=0.787，特异度77.8%，灵敏度67.4%］，其预测效能显著高于MELD评分（AUC=0.718）、MELD-Na评分（AUC=0.719）和MELD3.0评分（AUC=0.725）。校准曲线显示，模型评估风险概率与实际发生情况具有良好的一致性。临床决策曲线分析表明，在广泛的风险阈值范围内，该模型较MELD系列评分能提供更高的临床净获益。结论本研究成功构建并验证了一个包含血红蛋白、INR、淋巴细胞和血清钠的列线图风险评估模型。该模型具有良好的临床实用性，有助于临床早期识别肝硬化失代偿高危患者并优化干预策略。

仑伐替尼联合信迪利单抗与阿替利珠单抗联合贝伐珠单抗治疗不可切除肝细胞癌的效果及安全性分析

魏建莹, 孙巍, 刘晓民, 于明华, 李文东, 陈京龙

2026, 42(6): 1335-1341. DOI: 10.12449/JCH260615

摘要(11)

HTML (1)

PDF (920KB)(1)

摘要:
目的比较仑伐替尼联合信迪利单抗与阿替利珠单抗联合贝伐珠单抗在不可切除肝细胞癌（uHCC）患者中的疗效及安全性差异，为临床个体化治疗提供真实世界证据。方法回顾性纳入2023年1月1日—2025年5月31日首都医科大学附属北京地坛医院收治的78例uHCC患者为研究对象，根据治疗方式将其分为两组：接受仑伐替尼联合信迪利单抗治疗者（L+S组，n=49）、接受阿替利珠单抗联合贝伐珠单抗治疗者（A+T组，n=29）。主要终点为无进展生存期（PFS）、总生存期（OS），次要终点包括客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）和不良反应发生率。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验；非正态分布计量资料的两组间比较采用Mann-Whitney U检验；计数资料两组间比较采用χ²检验。应用Kaplan-Meier法进行生存分析，组间比较采用Log-rank检验。结果 78例患者的中位PFS、OS分别为9个月、15个月，其中L+S组、A+T组的中位PFS分别为11个月、7个月，差异无统计学意义（χ²=0.247，P=0.619）；L+S组、A+T组的中位OS分别为19个月、12个月，差异有统计学意义（χ²=6.565，P=0.010）。两组患者的完全缓解、部分缓解、疾病稳定、疾病进展、DCR和ORR比较，差异均无统计学意义（P值均>0.05）。L+S组患者的不良反应发生率为95.9%，显著高于A+T组的75.9%，差异有统计学意义（P=0.007）；其中，L+S组和A+T组3级以上不良反应发生率分别为65.3%和34.5%，差异有统计学意义（P=0.008）。结论与阿替利珠单抗联合贝伐珠单抗相比，仑伐替尼联合信迪利单抗可提高uHCC患者的OS，但阿替利珠单抗联合贝伐珠单抗的安全性更好。

血清高尔基体蛋白73、缺氧诱导因子-1α及基质金属蛋白酶-9对乙型肝炎病毒相关肝细胞癌经导管肝动脉化疗栓塞治疗效果的预测价值

包依夏姆·阿巴拜克力, 张洁, 徐琴, 鲁晓擘, 朱帝文

2026, 42(6): 1342-1348. DOI: 10.12449/JCH260616

摘要(10)

HTML (4)

PDF (1561KB)(1)

摘要:
目的探讨乙型肝炎病毒（HBV）相关肝细胞癌（HCC）患者经导管动脉化疗栓塞术（TACE）治疗前后血清高尔基体蛋白73（GP73）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平与疗效的关系。方法选取2023年1月—2025年10月在新疆医科大学第一附属医院首次接受TACE治疗的135例HBV相关HCC患者为研究对象，分别于TACE术前及术后1个月检测患者血清GP73、HIF-1α及MMP-9水平，术后根据疗效将患者分为缓解组与未缓解组。比较两组患者一般资料、治疗前后血清GP73、HIF-1α及MMP-9水平，采用Logistic回归分析TACE疗效的影响因素，采用受试者操作特征（ROC）曲线评估治疗前GP73、HIF-1α、MMP-9及其联合对TACE疗效的预测价值。计量资料两组间比较采用成组t检验，计数资料两组间比较采用χ²检验。结果治疗后，135例患者中缓解组78例（57.78%），未缓解组57例（42.22%）。治疗前，缓解组患者血清GP73、HIF-1α和MMP-9水平均显著低于未缓解组（P值均<0.05）；治疗后，两组血清GP73、HIF-1α、MMP-9水平均较治疗前有所降低，且缓解组显著低于未缓解组（P值均<0.05）。二元Logistic回归分析显示，治疗前血清GP73、HIF-1α和MMP-9水平升高是影响TACE疗效的独立危险因素（P值均<0.05）。ROC曲线分析结果显示，治疗前血清GP73、HIF-1α和MMP-9水平单独预测TACE疗效的曲线下面积（AUC）分别为0.799、0.835和0.777，其中HIF-1α的预测价值最高；三者联合检测的AUC为0.950，约登指数为0.787，最佳临界值为0.39，敏感度为87.72%，特异度为91.03%。结论 TACE治疗可降低HBV相关HCC患者血清GP73、HIF-1α及MMP-9水平，且疗效良好的患者下降更为显著。治疗前高水平的血清GP73、HIF-1α及MMP-9是TACE近期疗效不佳的独立危险因素，三者联合检测对TACE疗效具有较高的预测价值。

舒肝宁注射液治疗肝损伤的有效性和安全性临床分析

魏乔欣, 刘梅, 史代萌, 游绍莉, 陈煜, 党双锁, 杨东亮, 南月敏, 程明亮, 段钟平

2026, 42(6): 1349-1357. DOI: 10.12449/JCH260617

摘要(7)

HTML (0)

PDF (778KB)(1)

摘要:
目的观察舒肝宁注射液治疗肝损伤患者的临床转归，并与还原型谷胱甘肽（GSH）对比分析，探究舒肝宁注射液治疗肝损伤的有效性和安全性。方法选取2019年4月25日—2022年2月28日于国内6家中心（首都医科大学附属北京佑安医院、南阳市第一人民医院、西安交通大学第二附属医院、中国人民解放军总医院第五医学中心、河北医科大学第三医院、贵州医科大学附属医院）就诊的肝损伤患者175例，分为试验组89例，对照组86例，分别给予舒肝宁注射液和GSH治疗，疗程4周。记录两组患者治疗前后及停药8周后的肝功能、血生化、血脂、凝血、肝纤维化等指标检测结果，中医证候评分、超声影像学检查结果及治疗过程中的不良事件。两组之间计量资料比较采用Wilcoxon秩和检验；分类变量两组间比较采用χ²检验。患者治疗前与治疗第4周及停药后8周观察指标的比较采用配对Wilcoxon符号秩检验。中医证候疗效评价作为结局时，有效与显效合并分析，采用Logistic回归模型，计算比值比（OR）及其95%置信区间（CI）。结果舒肝宁注射液治疗4周后，患者中医证候评分较治疗前显著下降（P<0.001），天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、直接胆红素水平均比治疗前明显下降（P值均<0.001），白蛋白水平较治疗前明显升高（P=0.002），且这些指标的显著改善在停药8周后依然存在。此外，试验组中评价为有效+显效的人数占比显著高于对照组（48.31% vs 32.56%），差异有统计学意义（P=0.033）。试验组在治疗第1～4周和停药后8周的中医证候评分改变较对照组显著，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。治疗第4周，试验组ALT水平降低程度显著大于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；在停药后第8周，试验组ALT和AST水平降低程度显著大于对照组，差异有统计学意义（P值均<0.05）。试验组中1例（1.12%）患者发生不良事件，判定与病毒性肝炎疾病进展相关。结论舒肝宁注射液能有效改善肝损伤，远期疗效良好，不良反应发生率低。

基于国际胰腺外科研究小组2022标准的微创胰十二指肠切除术后发生急性胰腺炎的危险因素及预后分析

李骞, 曹鹏, 刘成, 赵碧波, 林运鹏, 陈国栋

2026, 42(6): 1358-1366. DOI: 10.12449/JCH260618

摘要(11)

HTML (3)

PDF (731KB)(1)

摘要:
目的探讨微创胰十二指肠切除术（MIPD）术后发生急性胰腺炎的危险因素及其与主要并发症的相关性，以提高对胰腺切除术后急性胰腺炎（PPAP）与术后胰瘘（POPF）的认识，从而减少PPAP和POPF的发生。方法回顾性分析2015年3月—2023年12月于南华大学附属第一医院肝胆胰外科行MIPD的114例患者的临床资料，采用国际胰腺外科研究小组对PPAP的定义与诊断标准判断是否发生PPAP。计量资料两组间比较采用成组t检验或Mann-Whitney U秩和检验，多组间比较采用 Kruskal-Wallis H检验，进一步两两比较采用Dunn检验。计数资料两组间比较采用χ²检验或Fisher确切概率法，进一步两两比较采用Bonferroni校正的χ²检验。采用多因素Logistic回归分析MIPD术后PPAP的危险因素。结果 114例MIPD患者中，27例（23.7%）发生PPAP。多因素分析显示，主胰管直径≤3 mm（OR=5.083，95%CI：1.703～15.172，P=0.004）、胰腺质地柔软（OR=5.925，95%CI：1.986～17.677，P=0.001）、术后第1天C-反应蛋白≥180 mg/L（OR=5.419，95%CI：1.586～18.513，P=0.007）为MIPD术后PPAP发生的独立危险因素。临床分析结果显示，PPAP患者术后POPF、腹腔感染、Clavien-Dindo 3/4级并发症、带管出院、术后90天死亡的发生率更高（χ²=5.676、5.460、9.863、5.439、4.207，P值均<0.05）。结论主胰管直径、胰腺质地及术后第1天C-反应蛋白与MIPD术后PPAP发生密切相关；PPAP可导致术后其他并发症甚至死亡。

甘油三酯-葡萄糖指数、甘油三酯-葡萄糖-体重指数对胰体尾切除术后新发糖尿病的预测价值

麦丽卡木·麦麦提热依木, 阿拉帕提·外力, 韩玮

2026, 42(6): 1367-1374. DOI: 10.12449/JCH260619

摘要(10)

HTML (3)

PDF (1457KB)(1)

摘要:
目的探讨甘油三酯-葡萄糖指数（TyG）及甘油三酯-葡萄糖-体重指数（TyG-BMI）与胰体尾切除术（DP）后新发糖尿病（NODM）的关系，并评价其临床应用价值。方法回顾性收集2020年1月—2024年12月于新疆医科大学第一附属医院接受DP且术前无糖尿病的161例患者资料。根据术后是否发生NODM将其分为NODM组（n=43）与非NODM组（n=118），比较其基线临床资料。采用多因素Logistic回归分析TyG及TyG-BMI与NODM的关系，并通过限制性立方样条模型分析TyG及TyG-BMI与NODM风险的剂量-反应关系。采用受试者操作特征曲线（ROC曲线）评估TyG及TyG-BMI对NODM的预测效能。结果 161例患者中，术后NODM发生率为26.7%（43/161）。NODM组患者的TyG［（8.89±0.57） vs （8.54±0.56），P<0.001］及TyG-BMI［232.18（195.31～249.68） vs 195.39（178.92～221.38），P<0.001］均显著高于非NODM组。多因素Logistic回归分析结果显示，在调整年龄、性别及糖化血红蛋白后，TyG［比值比（OR）=2.78，95%置信区间（CI）：1.43～5.39，P=0.003）及TyG-BMI（OR=1.02，95%CI：1.01～1.04，P<0.001）仍为DP术后NODM发生的独立危险因素。限制性立方样条分析提示，TyG及TyG-BMI与NODM发生风险均呈近似线性正相关。ROC曲线分析表明，TyG与TyG-BMI预测DP术后NODM的曲线下面积分别为0.725（95%CI：0.683～0.867）和0.719（95%CI：0.610～0.810），表现出中等的预测价值。结论 TyG与TyG-BMI是DP术后发生NODM的独立预测因子，二者对NODM的诊断具有一定的预测效能。提示这两种简便的代谢指标有望成为临床早期识别DP术后NODM高危人群的辅助工具。

影像学定量参数联合血清肿瘤标志物对胰腺导管腺癌术后预后的评估价值

冯宁宁, 张越山, 高涵, 杨宝明

2026, 42(6): 1375-1382. DOI: 10.12449/JCH260620

摘要(8)

HTML (2)

PDF (2016KB)(1)

摘要:
目的探讨影像学定量参数联合血清肿瘤标志物构建的预测模型在胰腺导管腺癌（PDAC）患者术后预后评估中的应用价值。方法回顾性选取2020年4月—2023年3月于河北医科大学第四医院接受根治性切除术治疗的146例PDAC患者为研究对象，采用完全随机法将患者按照7∶3的比例分为训练集（n=102）和验证集（n=44）。所有患者进行增强计算机体层成像（CT）以及多参数磁共振成像扫描，记录动脉期、静脉期和延迟期CT值以及b值为800 s/mm²的表观扩散系数（ADC）、T₂加权成像的信号强度（SI）；检测患者血清糖类抗原19-9（CA19-9）及癌胚抗原（CEA）水平。计量资料两组间比较采用成组t检验；计数资料两组间比较采用χ²检验。Kaplan-Meier法绘制生存曲线，生存情况的比较采用Log-rank检验；采用单因素及多因素Logistic分析评估各临床及影像学指标与预后的关系，并采用最小绝对值收敛和选择算子（LASSO）-Cox回归模型筛选影响患者预后的重要因素，构建预后预测模型。采用受试者操作特征曲线分析该模型在训练集和验证集中的预后预测价值。结果 Kaplan-Meier生存曲线分析显示，训练集患者的中位生存时间为33.00个月，验证集患者的中位生存时间为32.00个月，差异无统计学意义（P>0.05）。单因素分析结果显示，患者年龄、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期、血管侵犯、CA19-9、CEA、ADC及SI与患者生存预后有关（χ²值分别为5.906、13.116、12.807、17.277、14.611、7.275、14.339、9.506、13.137，P值均<0.05）。LASSO-Cox多因素回归分析显示，6个因素进入回归模型：肿瘤分期［风险比（HR）=8.934，95%CI：3.215～21.562，P<0.001］、淋巴结转移（HR=2.971，95%CI：1.298～5.647，P=0.002）、CA19-9（HR=3.948，95%CI：1.758～8.994，P<0.001）、CEA（HR=1.965，95%CI：1.083～3.664，P=0.039）、ADC（HR=2.873，95%CI：1.307～6.037，P=0.003）及SI（HR=3.107，95%CI：1.264～7.339，P=0.001）。基于上述指标构建的列线图模型在训练集中的预测曲线下面积为0.845［95%置信区间（CI）：0.774～0.915］，在验证集中的曲线下面积为0.919（95%CI：0.870～0.967）。结论基于LASSO-Cox回归构建的影像学定量参数-血清标志物联合模型可有效预测PDAC患者术后预后，有助于识别高风险患者，从而指导辅助治疗决策。

粪菌移植治疗肝硬化腹水合并慢性腹泻1例报告

赵丹, 赵佳如, 曹红红, 郭巧利, 吴畏, 张歆易, 许翠萍, 张婕

2026, 42(6): 1383-1387. DOI: 10.12449/JCH260621

摘要(9)

HTML (1)

PDF (688KB)(1)

摘要:
粪菌移植（FMT）已广泛用于艰难梭菌感染等胃肠道疾病的治疗，但鲜见于肝硬化腹水诊疗中。本文报道1例口服胶囊FMT治疗肝硬化腹水合并慢性腹泻病例，短期疗效显著且无不良反应，以期为FMT应用于肝病治疗提供参考依据。

胆囊穿孔伴出血致网膜囊巨大血性脓肿1例报告

郭贤德, 王奥, 张雅男, 李宁

2026, 42(6): 1388-1390. DOI: 10.12449/JCH260622

摘要(7)

HTML (2)

PDF (8989KB)(1)

摘要:
亚急性胆囊炎并发胆囊穿孔通常表现为胆囊周围炎性病变，引发网膜囊大量积血并继发感染，形成巨大血性脓肿的情况极为罕见。本文报告了1例68岁女性患者，因胆囊颈部嵌顿结石引发局部穿孔伴出血，继而形成网膜囊巨大血性脓肿。该患者有30年胆囊结石病史，此次因腹痛加剧、寒战和发热，经三级转诊至天津医科大学附属南开医院。经过多学科团队的综合评估，患者接受紧急腹腔镜胆囊切除术和网膜囊血性脓肿清除术。术后患者恢复良好，10天后顺利出院，随访期间身体状况良好。

O-连接β-N-乙酰葡萄糖胺糖基化修饰在代谢相关脂肪性肝病中的作用

刘素彤, 张丽慧, 赵晴, 马唯琛, 朱万怡, 刘鸣昊, 赵文霞

2026, 42(6): 1391-1397. DOI: 10.12449/JCH260623

摘要(9)

HTML (2)

PDF (1071KB)(1)

摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）作为全球范围内发病率迅速增长的慢性肝病，其复杂的发病机制与O-连接β-N-乙酰葡萄糖胺糖基化（O-GlcNAc）修饰密切相关。O-GlcNAc修饰作为一种动态可逆的蛋白质翻译后修饰，主要由O-GlcNAc转移酶和O-GlcNAc糖苷酶调控。O-GlcNAc修饰能驱动肝脂肪变性、加重胰岛素抵抗以及损害线粒体功能，加剧代谢紊乱，促进炎症反应，推动MAFLD向代谢相关脂肪性肝炎及肝纤维化发展。本文系统综述了O-GlcNAc修饰在MAFLD发生发展中的最新研究进展，旨在为深入理解MAFLD的病理机制及开发有效治疗策略提供理论支持和研究方向。

代谢相关脂肪性肝病中内质网应激与铁死亡的关系

史良, 常占杰, 闫春潇, 焦俊喆, 闫瑞娟, 闫曙光, 李京涛, 张海博

2026, 42(6): 1398-1403. DOI: 10.12449/JCH260624

摘要(9)

HTML (4)

PDF (730KB)(6)

摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是全球高发的慢性肝病，其向代谢相关脂肪性肝炎、肝纤维化进展的机制尚未完全明确，内质网应激（ERS）与铁死亡（Fer）深度参与其病理演进。本文系统综述了ERS的核心调控机制及其在MAFLD中调控肝细胞脂质代谢、炎症反应与细胞凋亡的作用；分析了Fer的核心机制，同时探讨了MAFLD病理微环境中Fer的诱发因素，以及Fer加剧肝细胞死亡、促进肝纤维化进展的作用；阐述了ERS与Fer的串扰是推动MAFLD进展的关键，为MAFLD临床干预提供新的参考与思路。

肠道菌群-Toll样受体轴与代谢相关脂肪性肝病的关系

孙媛媛, 张存正, 徐静远, 周春晓

2026, 42(6): 1404-1410. DOI: 10.12449/JCH260625

摘要(8)

HTML (4)

PDF (1194KB)(4)

摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）的发病与肠道菌群紊乱密切相关。菌群失调可导致细菌衍生物（如脂多糖）易位，通过激活Toll样受体（TLR）及其下游信号通路，驱动肝脏炎症反应与代谢失衡。本文系统综述了肠道菌群-TLR在MAFLD中的作用机制，重点阐述了TLR2、TLR4等关键受体，以及TLR5、TLR7、TLR9等较少受关注成员的功能；总结了TLR激活后的下游信号事件，包括经典核因子κB、促分裂原活化的蛋白激酶通路，以及在MAFLD病理机制中日益受到关注的Janus激酶-信号转导与转录激活因子和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B通路；最后归纳了以肠道菌群为靶点、通过调控肠道菌群-TLR信号轴治疗MAFLD的潜在干预策略，为临床防治提供了新思路。

端粒对代谢相关脂肪性肝病的调控作用机制及相关靶向治疗

赵一鸣, 吴小梅, 黄敬, 赵琦, 杨梅

2026, 42(6): 1411-1418. DOI: 10.12449/JCH260626

摘要(11)

HTML (1)

PDF (876KB)(5)

摘要:
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是全球发病率最高的慢性肝病，其进展与肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌的发生密切相关，然而目前临床尚缺乏高效的治疗手段。端粒作为染色体末端的保护性结构，其长度缩短与功能异常被证实是调控MAFLD病理进程的关键因素之一。本文系统综述了端粒调控在MAFLD中的核心作用机制，涵盖其在核苷酸代谢、氧化应激、表观遗传调控中的分子功能，以及在肝细胞与肝星状细胞中的病理效应，并进一步探讨端粒作为MAFLD生物标志物与治疗干预靶点的临床前景，以期为完善MAFLD的精准诊疗体系提供理论参考。

柚皮素对自身免疫性肝炎的防治作用及分子机制

林昌稳, 任秋怡, 郑梦洁, 颜欢, 李佳, 冯嘉欣, 林海英, 舒发明, 周晓玲, 毛德文, 龙富立

2026, 42(6): 1419-1425. DOI: 10.12449/JCH260627

摘要(9)

HTML (5)

PDF (758KB)(4)

摘要:
自身免疫性肝炎（AIH）是一种由T淋巴细胞介导的慢性炎症性肝病，若未及时干预可进展为肝硬化甚至肝衰竭。天然黄酮类化合物柚皮素（NAR）具有重塑免疫稳态、靶向抑制炎症通路、抗氧化、调节肝细胞代谢与凋亡、改善线粒体功能及调节肠道菌群等多重机制，在AIH防治中展现出潜在价值。但柚皮素自身存在生物利用度低、肝靶向递送效率不足等问题，使其临床转化与应用受到制约。本文系统综述NAR防治AIH的作用机制，深入探讨其在AIH防治中可能涉及的信号通路，并分析当前其转化应用存在的挑战及未来的研究方向，以期为NAR在AIH防治领域的进一步研究和临床应用提供理论参考。

铁死亡在肝纤维化进展和治疗中的作用

李俊钢, 李丰帆, 刘珍妮, 曾唯楚, 张伟林, 刘佩婷, 李炳杵, 吕星, 陈若虹, 陈芷阳, 胡敏

2026, 42(6): 1426-1432. DOI: 10.12449/JCH260628

摘要(6)

HTML (5)

PDF (788KB)(5)

摘要:
肝纤维化是慢性肝病进展中的关键病理过程，主要由肝星状细胞活化驱动，其特征为细胞外基质的过度沉积。程序性细胞死亡在肝纤维化中普遍存在，其在不同细胞中的作用多样，既是细胞通过新陈代谢维持稳态的方式，也可调控疾病的发生与发展。其中，铁死亡因与脂代谢的密切关联成为近年的研究热点。本文系统阐述了脂代谢、铁死亡和肝纤维化的相关概念，深入分析了铁死亡在脂代谢和肝纤维化中扮演的桥梁作用与双重调控角色，进而指出靶向肝星状细胞铁死亡在肝纤维化治疗中具有临床应用价值，为肝纤维化的机制研究和临床干预策略的优化提供了新视角。

小肠细菌过度生长在肝硬化中的驱动作用及相关靶向治疗策略

李仙萍, 唐映梅

2026, 42(6): 1433-1438. DOI: 10.12449/JCH260629

摘要(8)

HTML (2)

PDF (842KB)(4)

摘要:
小肠细菌过度生长（SIBO）在肝硬化患者中的发生率显著升高。近年研究表明，SIBO不仅是一种伴随现象，更是通过“肠-肝轴”机制主动驱动肝硬化进展的关键因素。本文创新性提出“菌群-免疫-纤维化”病理正反馈循环模型，系统阐述了SIBO通过破坏肠道屏障功能、促进细菌及内毒素易位、诱发系统性炎症反应及加速肝纤维化等多重机制，推动疾病进展的连续性病理过程。同时，评估了目前针对SIBO的抗生素治疗、微生态调节、中草药治疗及饮食疗法等策略的临床应用价值与局限，为开发多靶点、个体化的综合治疗策略提供了理论依据与未来研究方向。

Yes相关蛋白参与肝细胞癌发生发展的作用机制

马丹阳, 刘江凯

2026, 42(6): 1439-1446. DOI: 10.12449/JCH260630

摘要(12)

HTML (2)

PDF (855KB)(4)

摘要:
肝细胞癌（HCC）全球高发且病死率高。尽管目前手术、靶向药及免疫治疗不断发展，但因肿瘤异质性强、易转移且耐药率高等特点，患者5年生存率仍未显著提升。因此，寻找新的治疗靶点成为当务之急。Yes相关蛋白（YAP）的异常激活是HCC细胞增殖、转移及免疫逃逸的核心枢纽。本文系统综述了YAP在HCC中活化的多重调控机制，包括Hippo通路失活、G蛋白偶联受体信号激活及细胞外基质机械应力改变等对其入核功能的促进作用；归纳了YAP与Wnt通路等非经典通路的协同串扰关系，以及其通过上调程序性死亡配体1重塑免疫微环境、助力肿瘤免疫逃逸的具体作用；评述了YAP-TEA结构域转录因子抑制剂及蛋白降解靶向嵌合体等新技术的发展，并指出YAP多重调控机制的交叉作用是导致肿瘤异质性和治疗耐药的重要原因，未来靶向YAP调控网络的新型抑制剂开发、联合治疗策略及分子标志物检测体系构建，或成为推动HCC精准治疗的重要方向。

纳米囊泡递送系统在肝癌治疗中的应用

马惠, 马艳花, 马春霞, 田旭东

2026, 42(6): 1447-1453. DOI: 10.12449/JCH260631

摘要(11)

HTML (1)

PDF (907KB)(3)

摘要:
肝癌是全球高发的恶性肿瘤，传统放化疗存在靶向性差、毒副作用显著等局限，纳米囊泡递送系统因良好的生物相容性与靶向潜力成为研究焦点。本文介绍了纳米囊泡的基本特性及主要类型，详细探讨其靶向肝脏的机制，深入分析其在肝癌治疗中的应用潜力及研究进展，同时展望当前面临的挑战与未来发展趋势，旨在为纳米囊泡在肝癌靶向治疗领域的进一步研究与临床应用提供系统的参考依据。

信号素在肝脏疾病中的作用及其机制

穆巴热斯·曼吾拉, 丁轩, 罗壹丹, 梁清帅, 周旭, 刘玉武

2026, 42(6): 1454-1461. DOI: 10.12449/JCH260632

摘要(7)

HTML (1)

PDF (898KB)(2)

摘要:
肝脏是维持人体生命活动的重要代谢器官，其功能紊乱与多种肝脏疾病密切相关。近年来，越来越多的研究表明，信号素（SEMA）可通过与其受体神经丛蛋白和神经毡蛋白的相互作用，在肝脏疾病免疫炎症反应、肿瘤进展及纤维化等病理过程中发挥重要作用。本文系统综述了不同SEMA在病毒性肝炎、肝癌、肝纤维化、非酒精性脂肪性肝病及肝脏缺血再灌注损伤中的表达、功能及分子机制，并探讨了SEMA在肝脏疾病诊断与治疗中的潜在应用价值，旨在为肝脏疾病的精准诊断与靶向治疗提供新思路。

辅助肝移植：提升供肝利用率的机遇与挑战

艾孜曼提·艾山江, 钟锴, 阿力木·土拉宏, 郭强, 张瑞青, 吐尔干艾力·阿吉

2026, 42(6): 1462-1468. DOI: 10.12449/JCH260633

摘要(12)

HTML (1)

PDF (851KB)(3)

摘要:
肝移植是终末期肝病的标准疗法，但长期受限于供肝短缺。临床实践中，三类供肝（多米诺供肝、小尺寸移植肝和脂肪变性供肝）因代谢缺陷、体积不足和质量欠佳等问题面临使用限制。本综述系统梳理了多米诺供肝、小尺寸移植肝和脂肪变性供肝的定义、应用现状及使用瓶颈，重点阐述辅助肝移植（保留受体部分或全部自体肝脏、叠加供肝功能支持的特殊术式）在规避小肝综合征、弥补代谢缺陷和拓展边缘肝应用等方面的独特价值与临床实践进展，旨在为优化终末期肝病肝移植策略、提升供肝利用率提供针对性的临床实践参考。

急性胰腺炎严重程度与预后的评估策略

马敏, 刘鑫, 韦懿芳, 李培武

2026, 42(6): 1469-1474. DOI: 10.12449/JCH260634

摘要(12)

HTML (4)

PDF (632KB)(3)

摘要:
急性胰腺炎起病急骤，虽多数病例呈自限性，但存在快速恶化的风险，严重威胁患者生命。目前，传统评估工具如临床评分系统和血清标志物，已广泛用于病情严重程度及预后的判断。为提升评估准确性，临床上常采用联合检测策略，整合不同评分与生物标志物，但仍存在特异性不足、早期敏感性有限及缺乏统一截断值等局限。为此，当前研究正致力于探索具有更高特异性和敏感性的新型标志物，并优化其联合应用策略。本文综述了传统评估工具与联合检测的应用现状，并概述了新型标志物的研究进展。

胰腺疾病治疗药物联合应用协同作用的评价方法与策略

刘书源, 马殊荣, 尚东

2026, 42(6): 1475-1480. DOI: 10.12449/JCH260635

摘要(11)

HTML (4)

PDF (704KB)(3)

摘要:
胰腺疾病具有诊治困难、作用机制复杂等特征。多药联用通过协同作用可实现增强药效、逆转耐药以及减少不良反应，已成为改善胰腺疾病治疗的重要策略。本综述系统归纳了目前常用的药物联用协同作用评价方法，包括等效线图解法、Chou-Talalay法、金正均法及权重配方法，详细阐述了其理论基础、适用范围与局限性，并总结其在胰腺癌与急性胰腺炎等疾病中的应用进展。通过比较不同方法在测量精度及实验依赖性方面的特点，构建了面向胰腺疾病的多药联用效应评价框架，为联合用药方案的筛选与优化提供依据，并为未来协同评价模型的创新与联合治疗策略的开发提供思路。

液体活检在胰腺癌早期筛查诊断中的应用

陈俊宇, 赵攀, 李霄, 刘正才, 岳树强

2026, 42(6): 1481-1488. DOI: 10.12449/JCH260636

摘要(11)

HTML (0)

PDF (849KB)(3)

摘要:
胰腺癌临床表现隐匿、恶性程度高，常规影像学检查与糖类抗原19-9检测对胰腺癌早期病变敏感度和特异度不足，早期诊断困难严重制约了胰腺癌患者的长期生存。液体活检以体液样本中循环肿瘤细胞、循环肿瘤DNA、循环肿瘤微小RNA、细胞外囊泡等标志物为检测靶标，具有无创、可连续监测等优势。本文系统综述液体活检在胰腺癌早期筛查诊断、复发预测和预后评估等方面的最新进展，以期为高危人群精准筛查与临床转化提供新思路和参考。

Journal of Hepatology｜膜相关环-CH型指蛋白6可通过调控胆固醇调节元件结合蛋白1稳定性抑制代谢功能障碍相关脂肪性肝病进展

2026, 42(6): 1252-1252. DOI: 10.12449/JCH2606.gwqkjpwzjj1

摘要(10)

HTML (1)

PDF (915KB)(1)

摘要:

Gut｜功能性抗前S1抗体应答与慢性乙型肝炎病毒控制密切相关

2026, 42(6): 1259-1259. DOI: 10.12449/JCH2606.gwqkjpwzjj2

摘要(7)

HTML (1)

PDF (913KB)(1)

摘要:

Journal of Hepatology｜利福昔明通过抑制微生物群来源的脱氧胆酸改善肝硬化门静脉高压症

2026, 42(6): 1341-1341. DOI: 10.12449/JCH2606.gwqkjpwzjj3

摘要(8)

HTML (0)

PDF (901KB)(1)

摘要:

Journal of Hepatology｜白细胞介素19是控制药物性肝损伤早期过度炎症的关键抗炎分子

2026, 42(6): 1387-1387. DOI: 10.12449/JCH2606.gwqkjpwzjj4

摘要(12)

HTML (0)

PDF (908KB)(1)

摘要:

《临床肝胆病杂志》关于参考文献著录格式的要求

2026, 42(6): 1374-1374.

摘要(8)

HTML (0)

PDF (868KB)(1)

摘要:

《临床肝胆病杂志》关于论文表格与插图自明性的要求

2026, 42(6): 1410-1410.

摘要(11)

HTML (3)

PDF (870KB)(1)

摘要:

《临床肝胆病杂志》2026年1~12期重点号选题及各期执行主编

2026, 42(6): 1269-1269.

摘要(5)

HTML (3)

PDF (1240KB)(1)

摘要:

《临床肝胆病杂志》入展第三十二届北京国际图书博览会（BIBF）“2026 BIBF 精品期刊展”

2026, 42(6): 1357-1357.

摘要(8)

HTML (2)

PDF (878KB)(1)

摘要:

本期审稿专家

2026, 42(6): 1384-1384. DOI: 10.12449/JCH2606.zhixie

摘要(7)

HTML (0)

PDF (868KB)(1)

摘要:

留言板

上一期

本刊公告

国际数据库收录

新媒体集群

媒体集群

开放获取

留言板

上一期

本刊公告

国际数据库收录

新媒体集群

媒体集群

开放获取

关于本刊

投稿指南

在线期刊

肝胆学院

指南共识