越来越多的证据表明，B细胞在非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发展中起着重要作用。然而，缺乏关于B细胞亚群在NAFLD发病机制中详细功能的分析。
在野生型小鼠中，21周的高脂饮食（HFD）喂养导致了NAFLD，其特点是伴有大量大泡性脂肪变性、中度的肝脏和脂肪组织炎症、胰岛素抵抗及早期纤维化。值得注意的是，无B细胞的小鼠（JHT）得到了部分保护，而含有B细胞但缺乏IgM抗体的小鼠完全免受肝脂肪变性、炎症和纤维化的发展。JHT和 IgMi老鼠的共同特征是它们不分泌抗体，而野生型小鼠的高脂饮食喂养导致血清IgG2c水平升高。JHT 老鼠完全没有B细胞，而野生型和IgMi 老鼠的肝脏中都发现了调节性B细胞。高脂饮食减少了野生型小鼠肝脏中调节性B细胞的数量和白细胞介素10的产生，而这两者都在IgMi小鼠中增加。晚期肝纤维化患者的肝脏里有大量的IgG、基质B细胞和少量表达白细胞介素10的细胞沉积，这与我们的实验数据相符。
B淋巴细胞在高脂饮食诱导的NAFLD中既有损害作用，也有保护作用。缺乏分泌性致病性抗体部分保护机体免患NAFLD，而某些B细胞亚群的存在提供了额外的保护。产生白细胞介素10的调节性B细胞可能代表这种保护性B细胞亚群。
摘译自KARL M, HASSELWANDER S, ZHOU Y, et al. Dual roles of B lymphocytes in murine models of diet-induced non-alcoholic fatty liver disease[J]. Hepatology, 2022. DOI: 10.1002/hep.32428. [Epub ahead of print].
（吉林大学第一医院感染病中心肝病科 董美丽 温晓玉 报道）
