1997年第1期

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热烈祝贺世界医学名家当代医学大师、国际著名肝脏病学家叶维法教授八十大寿

1997, 13(1): 1-2.

摘要(2201)

PDF (159KB)(767)

摘要:
<正> 国际肝病研究协作交流中心主席、国际肝病学术大会第一二三届会长、国际肝脏研究学会及亚洲太平洋肝脏研究学会原任委员、长春第一军医大学及白求恩医科大学全校四个临床学院原任总内科学教研室主任教授兼肝病研究所首任所长及名誉所长,叶维法教授历任上海总医院、国防医学院、江西医学院、中央军委天津军医大学、中国人民解放军天津长春第一军医大学、吉林医科大学及白求恩医科大学等处教学、医疗、科研工作五十余载。

庚型肝炎研究新进展

牛俊奇, 梁简

1997, 13(1): 3-6.

摘要(2013)

PDF (228KB)(756)

摘要:
<正> 在可靠的免疫分析和分子生物学检测方法用于丙型和戊型肝炎病毒检测以后,仍有10％～20％的肝炎病例的病原因子是不请楚的。大量的临床研究提示有另外的肝炎病原因子存在。对这种可能存在的病原因子所致的肝炎暂时被称为非甲非乙非丙非丁非戊型肝炎(Hepatitis nonA、nonB、nonC、nonD、nonE)或称为非甲～戊型肝炎(Hepatitis nonA～E)。

肝脏基因治疗的现状与未来

刘海, 夏穗生

1997, 13(1): 6-8.

摘要(1977)

PDF (176KB)(819)

摘要:
<正> 肝脏基因治疗的范围包括遗传性肝脏疾病、后天获得性肝脏疾病以及肝外疾病等三个方面。本文就肝脏转基因治疗的研究现状和前景进行了讨论。基本原理根据载体不同,肝脏转基因可分为病毒转基因和DNA转基因两大类。前者先构建重组病毒颗粒,然后用重组病毒颗粒感染肝细胞。重组病毒颗粒带有治疗基因,但缺乏编码病毒功能的基因,不能在肝细胞中复制。最

乙型肝炎病毒前C区基因变异研究进展

邱望龙

1997, 13(1): 9-11.

摘要(1942)

PDF (242KB)(747)

摘要:
自1989年报道乙型肝炎病毒(HBV)前C区终止密码变异株后,有关前C区核苷酸1896位突变和其它位点变异的研究增多。这些变异可直接影响病毒的复制水平,或通过阻止HBeAg的合成与分泌来调节宿主免疫应答,因而具有较重要的临床意义,本文就HBV前C区基因变异的检测、变异热点的特点及临床意义等方面做一综述。

IGF—Ⅱ在肝癌中的异常表达及其意义

周最明

1997, 13(1): 12-14.

摘要(1902)

PDF (174KB)(796)

摘要:
<正> 胰岛素样生长因子Ⅱ（Insulin-like growth factor Ⅱ,IGF-Ⅱ）是由67个氨基酸组成,分子量约7.5KD的单链多肽,结构与IGF-Ⅰ、胰岛素原相似,能促进脂肪和糖代谢,尤其对机体的生长发育有着重要的调节作用,但确切的生理机制尚不清楚。近年研究证明,IGF-Ⅱ与肿瘤细胞的自分泌或旁分泌生长调节有关。由于IGF-Ⅱ主要由肝脏合成和分泌,且在癌前状态肝组织中呈异常表达,因此可能在肝癌的发生和发展中起重要作用。

暴发性乙型肝炎的分子病毒学机制

骆小杨

1997, 13(1): 14-15.

摘要(1909)

PDF (145KB)(721)

摘要:
<正> 乙型肝炎病毒（HBV）变异与暴发性乙型肝炎（FHB）一贯认为FHB的发病机理是由于宿主免疫系统对乙型肝炎病毒（HBV）感染的过度应答,但导致免疫异常的原因不明。分子流行病学调查发现有些FHB是由变异毒株所引起。HBV-DNA前C/C区变异在FHB常见,在急性肝炎较少出现,提示病毒的变异与疾病的发展的结局密切相关。另外,有报道急性肝炎潜伏期的丈夫把HBV变异毒株传给妻子,妻子得了FHB。相同的病毒株引起不同的结果,提示其发生机理也与个体免疫应答有关。

腹膜后迷离肝恶变一例

乔广贤, 孔祥文, 刘喜林, 刘井林

1997, 13(1): 15-15.

摘要(1872)

PDF (75KB)(730)

摘要:
<正> 患者男性,36岁,因左侧上腹部无痛性包块一年,近两个月增大较快,因而入院,无发烧,无呕吐。体查:消瘦病容,贫血外观,左上腹部可扪及新生儿头大小包块,质硬,表面光滑,移动性差,局部轻度压痛,肝脾未触及,腹部无移动性浊音。实验室检查:肝功正常,甲胎蛋白（+）,B超示,左上腹部有一25×20cm实性肿物,静脉肾盂造影见左侧输尿管受压,肾盂扩张,临床诊断:左侧腹膜后肿瘤,遂行手术治疗,术中见左侧腹膜后有25×20×15cm肿瘤,表面光滑,肝脏及胆囊正常,细

干扰素治疗丙型肝炎的进展

王清图, 黄家清

1997, 13(1): 16-17.

摘要(1987)

PDF (141KB)(852)

摘要:
<正> 丙型肝炎病毒(HCV)感染的临床过程和结局可能有很大的变化,大多数HCV病人会发生慢性肝病,约25％的慢性丙型肝炎(简称慢性丙肝)病人在3～20年内会发生肝硬化,出现晚期肝病的并发症,包括肝衰竭、门脉高压症和肝细胞癌。本文主要综述干扰素(IFN)治疗丙型肝炎的研究进展。 1.急性丙型肝炎的治疗急性丙型肝炎(简称急性丙肝)的特点是70％以上会发展为慢性肝炎,在急性病变期间有效地治疗可以防止进展为慢性化。目前使用不同型和不同剂量的IFN治疗急性丙肝时,判断治疗反应的标准是检测HCV

口服UDCA和CDCA溶石治疗胆石症

王凯, 傅淑花

1997, 13(1): 18-19.

摘要(2515)

PDF (147KB)(813)

摘要:
<正> 胆石症患者口服药物UDCA和CDCA溶石疗法作为一种非创伤性治疗方法已广泛地应用于临床,但其疗效受多种因素的影响,本文就其临床应用及影响疗效的因素作一综述。一、应用范围 1.适应症口服药物溶石疗法并不能溶解所有胆石,只对胆固醇结石有效,有严格的适应症。其适应症包括:(1)X线可透过的胆固醇结石;(2)胆囊造影提示胆囊机能良好;(3)胆石

原发性肝癌患者肝组织中乙型肝炎病毒X蛋白与P53蛋白的结合

邬光惠, 黄耀煊, 李瑞平, 范公忍, 黄洁, 陈乃玲

1997, 13(1): 19-21.

摘要(2141)

PDF (219KB)(752)

摘要:
癌抑制基因p53发生突变是导致肝癌发生的重要因素之一。突变的p53基因表达的p53蛋白稳定性提高易被检出。作者前已报道,免疫组织化学分析10例肝癌标本中HBx蛋白基因全部阳性,但p53蛋白仅有2例阳性。设想高度表达的HBx蛋白有可能在肝组织中与p53蛋白作用形成复合物。为了证实此设想,本文分别用抗HBx单克隆抗体和抗p53单克隆抗体作免疫沉淀和免疫印迹分析表明,在肝癌患者肝组织中HBx蛋白可与p53蛋白作用产生复合物,可能影响p53基因的抑癌功能。此为HBx蛋白在肝癌发病中起重要作用的一个方面。

肝癌和癌旁组织中核仁组成区嗜银蛋白表达的研究

崔彦, 周金莲, 赵尔增, 柏文田, 陈昌玮

1997, 13(1): 22-23+56.

摘要(2063)

PDF (211KB)(811)

摘要:
核仁组成区（NORs）是细胞核中的DNA环,与核仁的形成及变化密切相关,硝酸银染色能特异地显示细胞核内含有rRNA基因的NORs。我们应用该技术观察45例肝癌及癌旁组织中AgNORs表达特征,发现AgNORs之基本形态为团块、颗粒和混合三型;正常、癌旁和肝癌组织的AgNORs数分别为1.88±0.22、3.58±0.78和7.92±3.01,依次递增明显,差别显著,其形态和分布亦异化悬殊;AgNORs计数和形态与HCC分化程度呈正相关,与HBV感染（80％的癌旁组织为HBV肝炎后肝硬化）之间的关系未能确定。Ag-NORs检测实用性强,值得进一步研究和应用。

细胞粘附分子CD15和HLA—DR抗原在慢性肝炎中的表达研究

郭琳琅, 郭颖, 曹长安

1997, 13(1): 24-25.

摘要(2068)

PDF (115KB)(747)

摘要:
采用免疫组化SP法,对细胞粘附分子CD15和人类主要组织相容性复合体HLA—DR抗原在慢性肝炎中的表达情况进行了研究。结果发现慢迁肝和慢活肝中,枯否氏细胞、浸润淋巴细胞和单核细胞呈CD15阳性染色,而肝细胞和肝窦内皮细胞均为阴性反应;肝窦内皮细胞、枯否氏细胞和浸润单核细胞呈HLA-DR阳性染色。其中1例少部分肝细胞膜上有HLA-DR抗原的表达。结果提示CD15和HLA—DR参与了慢性肝损害的过程。

Ⅲ型前胶原和可溶性IL—2受体在抗肝纤维化治疗的动态观察

叶红军, 刘建萍, 张丽杰, 杨佩学

1997, 13(1): 25-27.

摘要(1986)

PDF (216KB)(774)

摘要:
用放免法和双抗体夹心ELISA法测定慢性肝炎、肝硬化病人血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）的水平。观察丹参注射液治疗前后的变化。结果显示丹参组病人PCⅢ和sIL-2R水平较治疗前明显降低,秋水仙硷对照组PCⅢ水平亦有降低,而sIL—2R无明显变化。这表明血清PCⅢ和sIL—2R联合检测可望作为诊断肝纤维化活动程度和判定疗效的血清学指标。

胆囊腺癌中原癌基因C-erbB-2产物的表达及意义

姚宏, 赵玛丽, 王虹, 袁瑞香, 王全红, 平苏萍, 张庆升

1997, 13(1): 28-29+56.

摘要(2066)

PDF (196KB)(758)

摘要:
本文应用抗原癌基因C-erbB-2蛋白产物的抗体,检测38例胆囊腺癌。结果发现,相当数量的胆管腺癌有C-erbB-2过度表达,提示该肿瘤有C-erbB-2基因的扩增。阳性产物定位于细胞膜。C-erbB-2产物的表达与肿瘤转移呈正相关。

视觉诱发电位对肝硬化的价值

孟祥军, 董泉江, 董慧燕, 刘燕燕

1997, 13(1): 29-31.

摘要(2005)

PDF (182KB)(781)

摘要:
22例肝硬化病人按Pugh-Child方法分为A,B,C级。每例病人均给予诱发电位检查（包括视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位和体感诱发电位）,并检查了30例正常人作为对照。结果表明,与正常对照相比,A级病人都有视觉诱发电位VEP的异常（P<0.05）,随着肝硬化程度的加重,异常程度更为显著（P<0.001）,而脑干听觉诱发电位和体感诱发电位与正常对照比较仅有轻度改变,所以视觉诱发电位对早期肝硬化的诊断及肝功能的判断有一定意义。

肝细胞癌中ras,P53基因突变的研究

朱争艳, 宫恩聪, 吴秉铨

1997, 13(1): 31-33.

摘要(2332)

PDF (234KB)(876)

摘要:
为了探讨原癌基因ras和肿瘤抑制基因P53在肝癌中的变化,我们利用免疫组化技术检测了福尔马林固定、石蜡包埋肝癌组织内ras P21、P53蛋白的过量表达,利用聚合酶链式反应-单链构象多态性分析（PCR-SSCP）技术分析了ras和P53基因部分外显子的单链构象多态性。在25例活检手术外检标本中,免疫组化检测结果5例P21阳性,8例P53阳性,其中有3例为ras P21、P53同时阳性。对P21、P53免疫组化阳性的标本利用PCR-SSCP分析检测ras 12、13和59、61密码子,P53第5、6、7、8外显子的基因突变,发现3例在ras 59、61密码子有异常电泳带,4例在P53第7外显子,2例在第5外显子、第6外显子、第8外显子各1例有异常泳动带,其中有1例在第7、8外显子上均发现异常电泳带。实验表明:1.P53基因突变多发生在分化差的肿瘤中。2.在肝癌的发生发展过程中,同时有原癌基因ras的激活和肿瘤抑制基因P53的灭活。

原发性肝癌患者红细胞脂质过氧化物含量及抗氧化酶活性的研究

路英, 徐洪雨, 王明俊

1997, 13(1): 34-35.

摘要(2163)

PDF (161KB)(828)

摘要:
本文测定30例原发性肝癌患者及30例健康成人红细胞内脂质过氧化物（LPO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）活性。结果显示,原发性肝癌患者红细胞LPO含量较正常对照组明显升高,P<0.001;红细胞SOD活性及GSH-PX活性均较正常对照组明显降低,均为P<0.001。在单纯型肝癌及肝癌伴有肝硬化者两种类型之间,红细胞LPO含量、SOD及GSH-PX活性三项指标均无显著性差异,均为P>0.05。提示:（1）自由基及脂质过氧化物导致的细胞损害可能是原发性肝癌发病的机制之一;（2）原发性肝癌患者体内脂质过氧化强度与是否伴有肝硬化无关。

慢性肝病患者红细胞体积分布宽度变化及其临床意义

吴诗品, 黄自存

1997, 13(1): 36-37.

摘要(2662)

PDF (114KB)(829)

摘要:
检测了220例慢性肝病患者红细胞体积分布宽度标准差（RDW-SD）和红细胞体积分布宽度变异系数（RDW-CV）。结果发现,慢性活动性肝炎组、肝硬化组和慢性重症肝炎组的RDW-SD和RDW-CV值均高于对照组（P均<0.01）;且慢重肝组的RDW-SD和RDW-CV值>肝硬化组>慢活肝组>慢迁肝组（户均<0.01）;肝硬化失代偿期的RDW-SD和RDW-CV值高于肝硬化代偿期组（P<0.01）。RDW-SD和RDW-CV与血清白蛋白成负相关关系、与凝血酶原时间成正相关关系（P均<0.001）。结果提示慢性肝病患者的RDW改变可以反映肝病病情和肝功损害程度。

脂质体干扰素的体外抗乙型肝炎病毒效应

黄耀芳, 章廉, 胡俊, 王燕军, 骆抗先

1997, 13(1): 38-39.

摘要(1909)

PDF (142KB)(742)

摘要:
本文采用2.2.15细胞进行脂质体干扰素与干扰素(IFN)的体外抗乙型肝炎病毒(HBV)实验,用ELISA法测HBeAg,用反向血凝法及ELISA法测HBsAg,用斑点杂交法测HBV DNA,结果证实,脂质体IFN体外对HBeAg的抑制率较IFN高,能较好地抑制HBV DNA,但与IFN一样,对HBsAg无抑制作用。

抗HCV及HCV-RNA在丙型肝炎中的变化对丙型肝炎特异性诊断的影响

刘拉羊, 吴修斌, 任喜民

1997, 13(1): 40-41.

摘要(2065)

PDF (156KB)(741)

摘要:
抗HCV及HCV-RNA是目前诊断丙型肝炎常用的方法,本文用PCR方法及第二代ELISA试剂动态观察100例疑诊丙型肝炎患者HCV-RNA及抗HCV,结果提示,上述两种方法仍为目前敏感性和特异性较高的方法,同时发现动态观察可避免因抗HCV产生较晚、HCV-RNA在血液中的阶段性及病毒基因变异对诊断的影响,从而提高诊断可靠性。

32例自发性腹膜炎患者腹水TNF测定的临床意义

王天才, 周剑虹, 梁扩寰, 赖世英, 周显英

1997, 13(1): 41-43.

摘要(3135)

PDF (183KB)(858)

摘要:
本文采用RIA法检测了32例自发性腹膜炎(SBP)、24例肝硬化腹水、28例肝癌合并腹水以及30例其它消化道恶性肿瘤患者腹水肿瘤坏死因子(TNF)浓度。结果:SBP组TNF浓度显著高于肝癌合并腹水、其它消化道恶性肿瘤和肝硬化腹水组(P<0.01或P<0.001)。另外,肝癌腹水和其它消化道恶性肿瘤组腹水中TNF浓度亦高于肝硬化腹水组(P<0.01)。8例SBP病情危重、死亡者TNF平均值(1.09±0.24ng/ml)高于24例存活者平均值(0.71土0.28ng/ml)(P<0.01)。治疗有效者,TNF下降(0.26±0.11ng/ml)。本组结果表明,腹水TNF浓度的检测有助于SBP的诊断及预后的估价。

重型肝炎185例并发症防治研讨

程国才, 孙莲娜, 杜捷, 周智勇, 舒惠芬, 万水春

1997, 13(1): 43-45.

摘要(3161)

PDF (187KB)(820)

摘要:
本文报告185例重型肝炎,病死率62.7％。有113例发生各类并发症,其病死率为(85/113)75.2％,以并发肝肾综合征(HRS)病死率(91.6％)最高,其次为消化道大出血(72.7％)。甲、乙两组并发症发生率分别为74.5和55.9％。有并发症病例的病死率分别为86.8％和69.3％,两组比较均有显著性差异。因为乙组病例开展了一些新疗法,并特别着重了对难治性腹水、低钠血症和消化道出血的防治。本文重点对上述三大难题进行了讨论。

测定腹水巯基物对良恶性腹水的鉴别价值

尚亚娟, 林英, 付铁娟, 宋国培, 董丽华

1997, 13(1): 45-46.

摘要(3400)

PDF (157KB)(920)

摘要:
89例恶性肿瘤和良性疾病患者测定其腹水总巯基物含量,并同时测定腹水胆固醇和铁蛋白量作对比。如果:恶性腹水中巯基物(TSH)显著升高,与良性腹水比较差异非常显著(P<0.001)。其诊断恶性腹水的敏感性(87.5％)、特异性(96.9％)鉴别准确性(94.4％)均高。且操作方法简便,值得推广。

生长抑素、垂体后叶素对门静脉压力影响的研究

付铁娟, 顾静娴, 尚亚娟

1997, 13(1): 47-48+53.

摘要(3704)

PDF (243KB)(990)

摘要:
本文利用脑测压管直接开腹测量了正常家兔应用施他宁、奥曲肽及垂体后叶素后,门脉压力的变化。同时应用这三种药物对食道胃底静脉曲张破裂出血的疗效进行了临床观察。结果表明:1)施他宁、奥曲肽、垂体后叶素均能有效地降低门脉压力。施他宁及奥曲肽降门脉压的作用优于垂体后叶素;2)68例肝硬化食道胃底静脉曲张破裂出血的病例、随机分组后分别应用施他宁、奥曲肽及垂体后叶素治疗。其结果为:施他宁和奥曲肽的止血效果优于垂体后叶素(P<0.001)。而施他宁和奥曲肽二者之间的止血效果无明显差异性(P>0.05)。

益肝康冲剂抗大鼠慢性肝损害及肝纤维化的研究

李瀚旻, 盛国光, 张建军, 晏雪生, 肖玲, 李卫星, 明安萍, 王伯祥

1997, 13(1): 49-50.

摘要(3260)

PDF (106KB)(811)

摘要:
通过动物实验观察到益肝康冲剂能有效阻止复合因素所致大鼠慢性肝损害及肝硬化的形成。益肝康冲剂能显著降低实验大鼠死亡率,降低酶活性水平(ALT:38.6±9.2u/L,AST:41.4±9.0u/L)能显著提高血清白蛋白(ALB)水平(36.1±2.5g/L),能降低肝羟脯氨酸(Hyp)水平(14.96±1.9μg/mg),能改善肝脏病理损害,与病理对照组、乙肝宁和秋水仙碱治疗组比较,均有显著性差异,P<0.05。

黄疸肝脾肿大光感性皮炎

陈锦飞, 孙溪宾, 赵如法, 毕绍先, 李惠玲, 刘伟

1997, 13(1): 51-53.

摘要(3409)

PDF (251KB)(942)

摘要:
<正> 患者尚某,男,31岁,于1993年8月2日入院。患者于半月前感乏力、右上腹胀痛,偶有右肩胛放射痛,腹胀,腹胀以食后加重,并出现浓茶色尿,尿量未减,入院前一天作B超检查提示“肝硬化”。患者于三岁起每于日晒1～2小时后脸部及四肢等处暴露部位出现疼痛性红斑,愈后有色素沉着,对透过玻璃窗的光线仍能引起光敏感反应,曾多次在外院就诊,诊为“阳光性皮炎”。1983年及1989年曾因巩膜黄染、肝肿大、肝功能异常按“病毒性肝炎”治疗。1991年患“十二指肠球部溃疡”现已愈。