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酮康唑通过下调COX-2过度激活线粒体自噬促进肝癌细胞凋亡的分子机制

陈燕 陈海宁 黄灿华

陈燕, 陈海宁, 黄灿华. 酮康唑通过下调COX-2过度激活线粒体自噬促进肝癌细胞凋亡的分子机制[J]. 临床肝胆病杂志, 2019, 35(3): 639-639.
引用本文: 陈燕, 陈海宁, 黄灿华. 酮康唑通过下调COX-2过度激活线粒体自噬促进肝癌细胞凋亡的分子机制[J]. 临床肝胆病杂志, 2019, 35(3): 639-639.
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酮康唑通过下调COX-2过度激活线粒体自噬促进肝癌细胞凋亡的分子机制

详细信息
  • 中图分类号: R735.7

  • 摘要: <正>【据《J Hepatol》2019年1月报道】题:酮康唑通过下调COX-2过度激活线粒体自噬促进肝癌细胞凋亡的分子机制(作者Chen Y等)肝癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,预后较差。在临床治疗中,索拉非尼是进展期肝癌患者的标准靶向药物,但其生存获益尚不理想。因此,进一步阐明肝癌发生发展的分子机制,筛选潜在治疗靶点,并据此探索新的治疗药物和

     

  • 期刊类型引用(2)

    1. 付鑫雨,张馨,董可帅,余佳. 线粒体自噬在肝癌发生与发展中作用机制的研究进展. 中华肝脏病杂志. 2023(10): 1113-1116 . 百度学术
    2. 罗丽花,张国. PINK1与肝脏相关疾病关系的研究进展. 右江医学. 2022(04): 241-244 . 百度学术

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  • 出版日期:  2019-03-20
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