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Role and molecular mechanism of HO-1-mediated NF-κB modulation in fibrosis progression of nonalcoholic steatohepatitis
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摘要:
目的探讨在非酒精性脂肪性肝纤维化进展中血红素加氧酶-1（HO-1）靶向激活对核转录因子-κB（NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血小板源性生长因子（PDGF）表达的影响,以明确HO-1基因调控阻止该病发生发展的分子机制。方法选用清洁级7～8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,蛋氨酸-胆碱缺乏（MCD）饮食喂养8周建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型,分别采用HO-1激动剂血晶素、抑制剂锌原卟啉进行干预实验,以蛋氨酸-胆碱充足饮食设立对照组。实时荧光定量PCR检测肝组织HO-1、NF-κB、ICAM-1和PDGF mRNA表达;Western Blot检测肝组织HO-1、PDGF蛋白表达。结果模型组伴随肝脂肪变、炎症及纤维化的形成,肝组织HO-1、NF-κB、ICAM-1和PDGF mRNA表达显著增强,HO-1、PDGF蛋白表达与mRNA表达趋势一致;应用血晶素组肝损伤明显改善,肝组织NF-κB、ICAM-1和PDGF表达显著下调,而应用锌原卟啉组则呈相反趋势。结论 HO-1靶向激活可通过抑制NF-κB、及其下游ICAM-1、及PDGF表达阻止非酒精性脂肪性肝纤维化的发生与进展...
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