近日，来自蒙大拿州立大学和瑞典的科学家发现当小鼠肝脏内维持氧化还原平衡的途径受到损伤时，会启动另一条备用抗氧化途径帮助维持肝脏氧化还原平衡。
        研究人员指出，新发现的这条抗氧化途径是通过甲硫氨酸提供动力的，甲硫氨酸是一种必需氨基酸，自身不能合成，必须通过饮食摄入蛋白质获得。虽然某些维生素和营养物质能够发挥抗氧化作用，保护细胞免受氧化损伤，以防止衰老，癌症和炎性疾病的发生，但维生素等营养物质并不能替代肝脏中两条自然抗氧化途径的作用：硫氧还蛋白系统和谷胱甘肽途径。
        研究人员构建了肝脏内缺少两条抗氧化途径的小鼠模型，虽然这些缺失抗氧化系统小鼠的健康状态都岌岌可危，但其仍可以存活。通过对这一现象的进一步研究，研究人员发现肝脏中存在第三套抗氧化系统，该系统以甲硫氨酸提供动力，并且该系统在人类健康组织中广泛存在。甲硫氨酸是一种含硫氨基酸，细胞利用饮食摄入的甲硫氨酸进行蛋白质合成，同时甲硫氨酸也是一种从未被发现的强力抗氧化物质，其能够在肝脏两条主要抗氧化途径损伤的情况下维持肝脏存活。
        甲硫氨酸在蛋，肉，鱼，巴西坚果，芝麻以及谷粒中含量丰富。其在肝脏氧化还原平衡方面的作用一直被另外两条途径掩盖，这项研究通过移除肝脏内主要的抗氧化途径，发现了甲硫氨酸在抗氧化方面的重要作用，因此对于指导人们合理饮食具有重要提示作用。

　　doi:10.1038/ncomms7479

        Dietary methionine can sustain cytosolic redox homeostasis in the mouse liver
        Sofi Eriksson,Justin R. Prigge,Emily A. Talago,Elias S.J. Arnér& Edward E. Schmidt
        Across phyla, reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) TRansfers intracellular reducing power to thioredoxin reductase-1 (TrxR1) and glutathione reductase (GR), thereby supporting fundamental housekeeping and antioxidant pathways. Here we show that a third, NADPH-independent pathway can bypass the need for TrxR1 and GR in mammalian liver. Most mice genetically engineered to lack both TrxR1 and GR in all hepatocytes ('TR/GR-null livers') remain long-term viable. TR/GR-null livers cannot reduce oxidized glutathione disulfide using NADPH but still require continuous glutathione synthesis. Inhibition of cystathionine γ-lyase causes rapid necrosis of TR/GR-null livers, indicating that methionine-fueled trans-sulfuration supplies the necessary cysteine precursor for glutathione synthesis via an NADPH-independent pathway. We further show that dietary methionine provides the cytosolic disulfide-reducing power and all sulfur amino acids in TR/GR-null livers. Although NADPH is generally considered an essential reducing currency, these results indicate that hepatocytes can adequately sustain cytosolic redox homeostasis pathways using either NADPH or methionine.