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血清脂联素、网膜素及内脂素水平与急性胰腺炎严重程度的相关性分析
DOI: 10.12449/JCH240920
Correlation of the serum levels of adiponectin， omentin， and visfatin with the severity of acute pancreatitis
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摘要:
目的 探讨血清脂联素、网膜素及内脂素水平与急性胰腺炎（AP）严重程度的相关性。 方法 收集2022年3月—2023年10月厦门大学附属成功医院收治的70例AP患者和35例对照组健康者的血液标本，采用酶联免疫吸附试验检测各组入院24 h内血清脂联素、网膜素及内脂素水平。计量资料组间比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验；计数资料组间比较采用χ2检验。各指标相关性用Pearson相关性分析，采用受试者工作特征曲线评估3项指标对重症急性胰腺炎（SAP）预测价值。 结果 AP组的血清网膜素及内脂素水平明显高于对照组（t值分别为5.51、9.41，P值均<0.01），随着病情的加重，内脂素水平逐渐升高（F=43.32，P<0.01），而网膜素随着病情的加重变化不明显（F=0.47，P>0.05）。AP组的脂联素水平低于对照组（t=-14.47，P<0.01），且随着病情的加重而逐渐下降（F=35.61，P<0.01）。血清内脂素水平与急性生理与慢性健康评分（APACHE-Ⅱ评分）正相关（r=0.547，P<0.01），脂联素水平与之负相关（r=-0.520，P<0.01），而网膜素与APACHE-Ⅱ评分关系不明显（r=0.007，P>0.05）。3项指标预测SAP的受试者工作特征曲线下面积（AUC）分别为0.893、0.570及0.829，将AUC>0.7的脂联素及内脂素两组联合检测时SAP的AUC为0.953，敏感度0.900，特异度0.933。 结论 血清脂联素及内脂素水平与AP的严重程度密切相关，对预测SAP具有重要的临床意义，两者联合检测具有更高的价值，但网膜素水平与AP的严重程度是否相关尚需进一步研究。 -
关键词:
- 胰腺炎， 急性坏死性 /
- 脂联素 /
- 烟酰胺磷酸核糖基转移酶
Abstract:Objective To investigate the correlation of the serum levels of adiponectin， omentin， and visfatin with the severity of acute pancreatitis （AP）. Methods Blood samples were collected from 35 healthy individuals in the control group and 70 patients with AP who were admitted to Chenggong Hospital Affiliated to Xiamen University from March 2022 to October 2023， and enzyme-linked immunosorbent assay was used to measure the serum levels of adiponectin， omentin， and visfatin in each group within 24 hours after admission. The analysis of variance was used for comparison of continuous between groups， and the LSD-t test was used for further comparison between two groups； the chi-square test was used for comparison of categorical data between groups. The Pearson correlation analysis was used to investigate the correlation between indicators， and the receiver operating characteristic （ROC） curve was used to investigate the value of the three indicators in predicting severe acute pancreatitis （SAP）. Results Compared with the control group， the AP group had significantly higher serum levels of omentin and visfatin （t=5.51 and 9.41， both P<0.01）， and the level of visfatin gradually increased with the aggravation of the disease （F=43.32， P<0.01）， while there was no significant change in omentin with the aggravation of the disease （F=0.47， P>0.05）. The AP group had a significantly lower level of adiponectin than the control group （t=-14.47， P <0.01）， and the level of adiponectin gradually decreased with the aggravation of the disease （F=35.61， P<0.01）. The serum level of visfatin was positively correlated with Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II （APACHE-II） score （r=0.547， P<0.01）， and the level of adiponectin was negatively correlated with APACHE-II score （r=-0.520， P<0.01）， while there was no significant correlation between omentin APACHE-II score （r=0.007， P>0.05）. The three indicators had an area under the ROC curve （AUC） of 0.893， 0.570， and 0.829， respectively， in predicting SAP， and combined measurement of adiponectin and visfatin with an AUC of >0.7 showed an AUC of 0.953 in predicting SAP， with a sensitivity of 0.900 and a specificity of 0.933. Conclusion The serum levels of adiponectin and visfatin are correlated with the severity of AP and have an important clinical significance in predicting SAP， and combined measurement of the two indicators has a higher value， while further studies are needed to investigate the correlation of omentin level with the severity of AP. -
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在影像学或组织学检查中存在肝脂肪变性，并排除大量饮酒及长期应用促脂肪形成药物、单基因遗传紊乱、自身免疫性肝病、慢性病毒性肝炎等引起肝脂肪变性竞争性病因的疾病［1］。据相关流行病学研究［2］报道，NAFLD的全球患病率为25.24%（95%CI：22.10%～28.65%）。NAFLD的全球负担与全球肥胖率的增加平行，随着肥胖和代谢综合征的全球化流行，预测2030年NAFLD的病例将达到1.01亿［3-4］。NAFLD的谱系疾病广泛，已成为21世纪第二大肝脏疾病，未来10年NAFLD可能逐渐成为终末期肝病、肝移植和原发性肝癌主要因素之一［5］。
铊（TL）是一种常见的天然微量金属，黄铁矿开采和相关炼钢业是环境中TL污染的主要来源［6］。高水平的TL可诱导不良的抗氧化反应，降低还原型谷胱甘肽和超氧化物歧化酶（Mn-SOD）的水平，并产生高水平的活性氧（ROS）［7］。虽然NAFLD的发病机制尚未明确，但是ROS的产生，氧化应激、炎症对NAFLD的发病至关重要［8］。TL对人类的毒性比汞、镉、铅、铜、锌更大，但人们对它的研究程度远低于汞、镉、铅等其他有毒金属［9］。当TL从人体缓慢释放后，它可以积聚在头发和指甲中，而尿液中的TL水平比头发、指甲中TL水平能更好地作为中毒指标［10］。目前，美国食品和药物监督管理局尚未批准针对NAFLD安全有效的治疗药物，生活方式（饮食和锻炼）的改变是治疗的主要方式，NAFLD的预防极其重要［11］。本研究通过探讨尿液TL与NAFLD疾病进展的风险相关性，旨在从不同角度探索NAFLD发展的生物标志物，以便在个人和人群水平上制订预防策略。
1. 资料与方法
1.1 研究对象
国家健康与营养检查调查（NHANES）是一项评估美国人口健康和营养状况的横断面调查，主要收集参与者的人口统计学数据、生活方式以及健康和营养状况信息［12］。本研究中，选取NHANES 2017—2020年数据。纳入标准：NHANES数据库中2017—2020年18岁及以上的注册参与者（n=9 693）。排除标准：（1）缺乏肝脏瞬时弹性成像数据的人群（n=1 376）；（2）患有乙型肝炎、丙型肝炎人群（n=128）；（3）饮酒量显著的人群（男>30 g/d，女>20 g/d）（n=456）；（4）缺乏尿液TL指标的人群（n=5 222）。最终共有2 511例受试者纳入分析。详细筛选流程见图1。
1.2 NAFLD的评估
肝脏瞬时弹性成像已被广泛用于普通人群中检测NAFLD［13］。受控衰减参数（CAP）对NAFLD检测的可靠性可与肝活检（金标准）相比，以CAP≥238 db/m，同时排除患有乙型肝炎、丙型肝炎及饮酒量显著的人群（男>30 g/d，女>20 g/d）确诊为NAFLD［14］。
1.3 尿液TL水平
采用高效液相色谱-电喷雾电离-串联质谱和在线固相萃取联合同位素稀释等方法定量检测尿液TL水平［15］。本研究尿液TL的检出限为0.02 μg/L，低于检测限的值被替换为检测限除以2的平方根。
1.4 统计学方法
采用R4.2.2软件，计量资料若符合正态分布用
2. 结果
2.1 一般特征
本研究符合条件的研究对象共2 511例（NAFLD组1 612例，Non-NAFLD组899例）。NAFLD组尿液TL水平明显高于Non-NAFLD组（0.18 μg/L vs 0.16 μg/L），差异具有统计学意义（Z=-2.76，P=0.01）。与Non-NAFLD组相比，NAFLD组的年龄、BMI较高，且主要集中在40～59岁、BMI≥30 kg/m2的肥胖人群。此外，两组比较，NAFLD组更倾向于男性、墨西哥裔美国人、丧偶/离婚/分居、喝酒、患有DM、HTN、HL的人群，差异均具有统计学意义（P值均<0.01）（表1）。
表 1 研究对象基本特征Table 1. Basic characteristics of research objects变量 总人数（n=2 511） Non-NAFLD组（n=899） NAFLD组（n=1 612） 统计值 P值 年龄（岁） 51（34～64） 42（28～61） 54（40～65） Z=-4.55 <0.01 年龄分组［例（%）］ χ2=23.22 <0.01 18～39岁 822（32.74） 419（46.61） 403（25.00） 40～59岁 806（32.10） 220（24.47） 586（36.35） ≥60岁 883（35.17） 260（28.92） 623（38.65） 性别［例（%）］ χ2=10.63 <0.01 女 1 262（50.26） 491（54.62） 771（47.83） 男 1 249（49.74） 408（45.38） 841（52.17） 种族［例（%）］ χ2=20.94 <0.01 墨西哥裔美国人 326（12.98） 88（9.79） 238（14.76） 非西班牙裔黑人 672（26.76） 279（31.03） 393（24.38） 非西班牙裔白人 828（32.97） 288（32.04） 540（33.50） 其他 685（27.28） 244（27.14） 441（27.36） 教育［例（%）］ χ2=1.85 0.26 大专或以上学历 1 371（54.60） 501（55.73） 870（53.97） 高中或同等学历 666（26.52） 241（26.81） 425（26.36） 高中以下 474（18.88） 157（17.46） 317（19.67） 吸烟［例（%）］ χ2=0.08 0.82 一生吸烟<100支 1 502（59.82） 541（60.18） 961（59.62） 一生吸烟≥100支 1 009（40.18） 358（39.82） 651（40.38） 婚姻状况［例（%）］ χ2=24.41 <0.01 已婚/与伴侣同居 1 450（57.75） 485（53.95） 965（59.86） 从来没有结过婚 527（20.99） 237（26.36） 290（17.99） 丧偶/离婚/分居 534（21.27） 177（19.69） 357（22.15） 喝酒［例（%）］ χ2=10.66 <0.01 否 277（11.03） 120（13.35） 157（9.74） 是 2 234（88.97） 779（86.65） 1 455（90.26） FMPIR 2.26（1.17～4.14） 2.19（1.16～4.14） 2.32（1.17～4.15） Z=-0.99 0.34 BMI（kg/m2） 28.40（24.55～33.75） 24.60（21.60～27.90） 30.85（27.10～35.80） Z=-24.99 <0.01 BMI分组［例（%）］ χ2=76.56 <0.01 BMI<25 kg/m2 685（27.28） 477（53.06） 208（12.90） BMI≥30 kg/m2 1 031（41.06） 138（15.35） 893（55.40） 25 kg/m2≤BMI<30 kg/m2 795（31.66） 284（31.59） 511（31.70） HTN［例（%）］ χ2=18.44 <0.01 否 2 077（82.72） 770（85.65） 1 307（81.08） 是 434（17.28） 129（14.35） 305（18.92） HL［例（%）］ χ2=51.83 <0.01 否 2 223（88.53） 851（94.66） 1 372（85.11） 是 288（11.47） 48（5.34） 240（14.89） DM［例（%）］ χ2=67.38 <0.01 否 2 163（86.14） 852（94.77） 1 311（81.33） 是 348（13.86） 47（5.23） 301（18.67） 尿液TL（μg/L） 0.17（0.10～0.26） 0.16（0.09～0.25） 0.18（0.11～0.26） Z=-2.76 0.01 2.2 尿液TL与NAFLD的Logistic分析
构建多元Logistic回归模型，探究尿液TL与NAFLD的关系。首先将尿液TL作为连续性指标分析，在Model 1、Model 2、Model 3中，尿液TL每上升一个四分位数，NAFLD的患病风险分别增加13％（OR=1.13，95％CI：1.02～1.25）、29％（OR=1.29，95％CI：1.15～1.44）、30％（OR=1.30，95％CI：1.16～1.46）。
将尿液TL作为四分位数指标分析，在Model 3中与尿液TL最低组Q1相比，尿液TL Q2、Q3、Q4组患NAFLD的风险分别增加29％（OR=1.29，95％CI：1.02～1.63）、52％（OR=1.52，95％CI：1.20～1.94）、90％（OR=1.90，95％CI：1.48～2.44）（表2）。
表 2 尿液TL与NAFLD的Logistic分析Table 2. Logistic analysis of urinary TL and NAFLD变量 Model 1 P值 Model 2 P值 Model 3 P值 OR（95%CI） OR（95%CI） OR（95%CI） 尿液TL 1.13（1.02～1.25） 0.03 1.29（1.15～1.44） <0.01 1.30（1.16～1.46） <0.01 尿液TL（人数/构成比） Q1（682/27.16%） Q2（631/25.13%） 1.21（0.97～1.50） 0.10 1.29（1.03～1.62） 0.03 1.29（1.02～1.63） 0.03 Q3（648/25.81%） 1.28（1.02～1.61） 0.03 1.48（1.17～1.87） <0.01 1.52（1.20～1.94） <0.01 Q4（550/21.90%） 1.36（1.08～1.71） 0.01 1.86（1.46～2.39） <0.01 1.90（1.48～2.44） <0.01 2.3 尿液TL与NAFLD的剂量-反应关系
调整年龄、性别、种族、教育、婚姻状况、FMPIR、BMI、吸烟、喝酒、DM、HTN、HL后进一步使用限制性三次样条回归分析，尿液TL与患NAFLD的风险存在正向剂量-反应关系（P<0.01）且为非线性关系（P<0.01），尿液TL<0.17 μg/L时，尿液TL为NAFLD的保护因素且随含量升高保护降低，当尿液0.17 μg/L≤TL≤0.44 μg/L时，尿液TL为NAFLD的危险因素且随含量升高危险度升高，然而当TL>0.44 μg/L时，其与NAFLD的患病风险无关（图2）。
图 2 尿液TL与NAFLD之间的剂量-反应关系Figure 2. Dose-response relationship between urinary TL and NAFLD2.4 尿液TL与NAFLD的亚组分析及交互作用
调整年龄、性别、种族、教育、婚姻状况、FMPIR、BMI、吸烟、喝酒、DM、HTN、HL多个协变量，本研究发现尿液TL与吸烟、BMI之间存在显著的交互作用，差异有统计学意义（P交互作用<0.05）。进一步开展尿液TL与吸烟、BMI之间的亚组分析发现，一生吸烟≥100支的人群尿液TL每上升一个四分位数患NAFLD的风险增加50%（OR=1.50，95%CI：1.24～1.80），一生吸烟<100支的人群尿液TL每上升一个四分位数患NAFLD的风险增加20%（OR=1.20，95%CI：1.03～1.40），BMI≥30 kg/m2的人群尿液TL每上升一个四分位数患NAFLD的风险增加30%（OR=1.30，95%CI：1.05～1.70），差异具有统计学意义（P<0.05）（表3）。
表 3 尿液TL与NAFLD的亚组分析及交互作用Table 3. Subgroup analysis and interaction effect of urinary TL and NAFLD变量 OR（95％CI） P值 交互作用P值 年龄分组 0.58 18～39岁 1.22（1.09～1.36） <0.01 40～59岁 1.44（1.15～1.81） <0.01 ≥60岁 1.09（0.91～1.31） 0.36 性别 0.34 男 1.35（1.13～1.60） <0.01 女 1.28（1.09～1.50） <0.01 种族 0.25 墨西哥裔美国人 1.44（1.01～2.06） 0.04 非西班牙裔黑人 1.33（1.07～1.66） 0.01 非西班牙裔白人 1.41（1.15～1.72） <0.01 其他 1.12（0.89～1.41） 0.34 教育 0.74 高中以下 1.45（1.09～1.93） 0.01 高中或同等学历 1.22（0.99～1.51） 0.06 大专或以上学历 1.32（1.13～1.54） <0.01 婚姻状况 0.90 已婚/与伴侣同居 1.30（1.12～1.51） <0.01 从来没有结过婚 1.42（1.08～1.88） 0.01 丧偶/离婚/分居 1.22（0.95～1.57） 0.11 FMPIR 0.14 <1.30 1.40（1.14～1.73） <0.01 1.30≤FMPIR<3.50 1.31（1.08～1.59） 0.01 ≥3.50 1.18（0.97～1.44） 0.10 BMI分组 0.02 <25 kg/m2 1.00（0.78～1.27） 0.37 ≥30 kg/m2 1.30（1.05～1.70） 0.04 25 kg/m2≤BMI<30 kg/m2 1.20（0.97～1.48） 0.09 吸烟 0.03 一生吸烟≥100支 1.50（1.24～1.80） <0.01 一生吸烟<100支 1.20（1.03～1.40） 0.02 喝酒 0.65 是 1.30（1.15～1.47） <0.01 否 1.28（0.91～1.80） 0.15 DM 0.16 是 1.64（1.01～2.64） 0.04 否 1.29（1.15～1.46） <0.01 HTN 0.37 是 1.23（0.94～1.62） 0.14 否 1.32（1.16～1.50） <0.01 HL 0.14 是 1.36（0.86～2.14） 0.19 否 1.30（1.15～1.46） <0.01 3. 讨论
已有相关研究证明血清镉［16］、铜［17］、硒［18］、锰［19］、铅［20］、汞［21］、TL［22］及其他金属［23］，尿液锰［19］、砷［24］、镉［25］、钠［26］与NAFLD显著相关。肝功能受损与儿童尿液TL浓度升高有关［27］。在大鼠肝损伤实验［28］中，TL可导致大鼠肝细胞线粒体膜电位塌陷继而导致肝细胞死亡。暴露于TL（Ⅰ）和TL（Ⅲ）的小鼠肝脏HE染色显示肝窦充血和肝细胞坏死，肝脏/体质量比显著降低［20］。TL可诱导大鼠肝细胞中ROS形成，还原谷胱甘肽氧化，膜脂质过氧化和线粒体膜电位崩溃，致使线粒体膜电位塌陷和细胞色素C释放显著增加，破坏肝细胞的正常结构［29］。尿液TL浓度与肝损伤标志物ALT、AST、GGT和ALP呈显著正相关［30］。以上研究均表明尿液TL与肝细胞损伤密切相关，基于尿液TL与肝细胞损伤的相关性研究，本研究首次创造性探讨了尿液TL与患NAFLD的风险关联性，通过对NHANES 2017—2020年纳入NAFLD患者尿液TL水平进行评估，发现尿液高水平的TL是NAFLD患病风险增高的危险因素。燃煤、采矿和冶炼厂的工人是接触TL的高危人群，在NAFLD的预防和临床实践中，检测尿液TL水平有利于NAFLD的早期预防和高危人群筛查。
目前尿液TL与NAFLD之间的关联研究较少，还需要进一步的研究来证实本次研究的结论。
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图 1 血清脂联素水平与APACHE-Ⅱ评分的相关性
Figure 1. Correlation between serum adiponectin level and APACHE-Ⅱscore.
图 2 血清网膜素水平与APACHE-Ⅱ评分的相关性
Figure 2. Correlation between serum omentin level and APACHE-Ⅱscore.
图 3 血清内脂素水平与APACHE-Ⅱ评分的相关性
Figure 3. Correlation between serum visfatin level and APACHE-Ⅱ score.
图 4 血清脂联素、网膜素及内脂素水平预测SAP的ROC曲线
Figure 4. The ROC curve of serum adiponectin， omentin and visfatin levels for predicting SAP
表 1 两组患者血清脂联素、网膜素及内脂素水平比较
Table 1. Comparison of serum adiponectin， omentin and visfatin levels between two groups
组别 例数 脂联素（μg/mL） 网膜素（ng/mL） 内脂素（μg/mL） AP组 70 9.19±2.67 31.12±8.27 8.60±1.95 对照组 35 18.56±3.90 23.05±3.64 2.31±0.54 t值 -14.47 5.51 9.41 P值 <0.001 <0.001 <0.001 
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表 2 AP组不同严重程度患者血清脂联素、网膜素及内脂素水平比较
Table 2. Comparison of serum adiponectin， omentin and visfatin levels in AP patients with different severity
组别 例数 脂联素（μg/mL） 网膜素
（ng/mL）
内脂素（μg/mL） MAP组 35 10.34±1.88 31.55±7.05 7.35±1.39 MSAP组 25 8.97±2.571） 30.83±9.40 9.50±1.291） SAP组 10 5.72±2.191）2） 30.38±9.95 10.75±1.961）2） F值 35.61 0.47 43.32 P值 <0.001 0.82 <0.001 注：与MAP组比较，1）P<0.05；与MASP组比较，2）P<0.05。
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表 3 血清脂联素、网膜素及内脂素预测SAP效能分析
Table 3. Analysis of the predictive efficacy of serum adiponectin， omentin and visfatin in SAP
指标 最佳临界值 AUC P值 敏感度 特异度 95%CI 脂联素 6.85 μg/mL 0.893 <0.001 0.800 0.917 0.790～0.997 网膜素 33.2 ng/mL 0.570 0.481 0.800 0.467 0.37～0.770 内脂素 8.70 μg/mL 0.829 0.001 0.800 0.633 0.704～0.954 脂联素+内脂素 - 0.953 <0.001 0.900 0.933 0.903～1.000
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-
[1] CHEN SC, ZHU JF, SUN LQ, et al. LincRNA-EPS alleviates severe acute pancreatitis by suppressing HMGB1-triggered inflammation in pancreatic macrophages[J]. Immunology, 2021, 163( 2): 201- 219. DOI: 10.1111/imm.13313. [2] BARRETO SG, HABTEZION A, GUKOVSKAYA A, et al. Critical thresholds: Key to unlocking the door to the prevention and specific treatments for acute pancreatitis[J]. Gut, 2021, 70( 1): 194- 203. DOI: 10.1136/gutjnl-2020-322163. [3] HU XY, YANG ZY, ZHAO CJ, et al. Research progress in acute pancreatitis scoring systems in predicting the severity of disease[J/OL]. Chin J Hepatic Surg(Electronic Edition), 2024, 13( 2): 239- 243. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3232.2024.02.021.胡欣芫, 杨智義, 赵成俊, 等. 急性胰腺炎评分系统预测病情严重程度的研究进展[J/OL]. 中华肝脏外科手术学电子杂志, 2024, 13( 2): 239- 243. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3232.2024.02.021. [4] HARSHIT KUMAR A, SINGH GRIWAN M. A comparison of APACHE II, BISAP, Ranson’s score and modified CTSI in predicting the severity of acute pancreatitis based on the 2012 revised Atlanta Classification[J]. Gastroenterol Rep, 2018, 6( 2): 127- 131. DOI: 10.1093/gastro/gox029. [5] DI MY, LIU H, YANG ZY, et al. Prediction models of mortality in acute pancreatitis in adults: A systematic review[J]. Ann Intern Med, 2016, 165( 7): 482- 490. DOI: 10.7326/M16-0650. [6] SILVA-VAZ P, ABRANTES AM, CASTELO-BRANCO M, et al. Multifactorial scores and biomarkers of prognosis of acute pancreatitis: Applications to research and practice[J]. Int J Mol Sci, 2020, 21( 1): 338. DOI: 10.3390/ijms21010338. [7] KUMARI R, KUMAR S, KANT R. An update on metabolic syndrome: Metabolic risk markers and adipokines in the development of metabolic syndrome[J]. Diabetes Metab Syndr, 2019, 13( 4): 2409- 2417. DOI: 10.1016/j.dsx.2019.06.005. [8] ZHAO CL, SHANG DF, ZHOU C, et al. Mechanism of lipid metabolism mediated by hepatokines and adipokines in nonalcoholic fatty liver disease[J]. J Clin Hepatol, 2023, 39( 1): 168- 174. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.01.026.赵晨露, 尚东方, 周铖, 等. 肝因子和脂肪因子介导的脂代谢在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制[J]. 临床肝胆病杂志, 2023, 39( 1): 168- 174. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.01.026. [9] YIN JY, WANG Q. Progress on adipokines in non-alcoholic fatty liver disease[J/CD]. Chin J Liver Dis(Electronic Version), 2023, 15( 1): 1- 5. DOI: 10.3969/j.issn.1674-7380.2023.01.001.尹静亚, 王琦. 脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病中研究进展[J/CD]. 中国肝脏病杂志(电子版), 2023, 15( 1): 1- 5. DOI: 10.3969/j.issn.1674-7380.2023.01.001. [10] SCHÄFFLER A, LANDFRIED K, VÖLK M, et al. Potential of adipocytokines in predicting peripancreatic necrosis and severity in acute pancreatitis: Pilot study[J]. J Gastroenterol Hepatol, 2007, 22( 3): 326- 334. DOI: 10.1111/j.1440-1746.2006.04364.x. [11] SHARMA A, MUDDANA V, LAMB J, et al. Low serum adiponectin levels are associated with systemic organ failure in acute pancreatitis[J]. Pancreas, 2009, 38( 8): 907- 912. DOI: 10.1097/MPA.0b013e3181b65bbe. [12] KARPAVICIUS A, DAMBRAUSKAS Z, GRADAUSKAS A, et al. The clinical value of adipokines in predicting the severity and outcome of acute pancreatitis[J]. BMC Gastroenterol, 2016, 16( 1): 99. DOI: 10.1186/s12876-016-0514-4. [13] Group of Pancreatic Surgery, Surgery Society of Chinese Medical Association. Guidelines for diagnosis and treatment of acute pancreatitis in China(2021)[J]. Chin J Surg, 2021, 59( 7): 578- 587. DOI: 10.3760/cma.j.cn112139-20210416-00172.中华医学会外科学分会胰腺外科学组. 中国急性胰腺炎诊治指南(2021)[J]. 中华外科杂志, 2021, 59( 7): 578- 587. DOI: 10.3760/cma.j.cn112139-20210416-00172. [14] LI CR, LI X, LIU LX. Research progress of adipokine and acute pancreatitis[J]. Adv Clin Med, 2023, 13( 7): 11609- 11614. DOI: 10.12677/acm.2023.1371624.李晨瑞, 李笑, 刘林勋. 脂肪因子与急性胰腺炎的相关研究进展[J]. 临床医学进展, 2023, 13( 7): 11609- 11614. DOI: 10.12677/acm.2023.1371624. [15] YAVUZ N, UNAL E, MEMISOGLU K, et al. Plasma leptin levels in rats with pancreatitis[J]. Tohoku J Exp Med, 2004, 204( 4): 243- 248. DOI: 10.1620/tjem.204.243. [16] SCHERER PE, WILLIAMS S, FOGLIANO M, et al. A novel serum protein similar to C1q, produced exclusively in adipocytes[J]. J Biol Chem, 1995, 270( 45): 26746- 26749. DOI: 10.1074/jbc.270.45.26746. [17] KARPAVICIUS A, DAMBRAUSKAS Z, SILEIKIS A, et al. Value of adipokines in predicting the severity of acute pancreatitis: Comprehensive review[J]. World J Gastroenterol, 2012, 18( 45): 6620- 6627. DOI: 10.3748/wjg.v18.i45.6620. [18] WATANABE T, WATANABE-KOMINATO K, TAKAHASHI Y, et al. Adipose tissue-derived omentin-1 function and regulation[J]. Compr Physiol, 2017, 7( 3): 765- 781. DOI: 10.1002/cphy.c160043. [19] RAO SS, HU Y, XIE PL, et al. Omentin-1 prevents inflammation-induced osteoporosis by downregulating the pro-inflammatory cytokines[J]. Bone Res, 2018, 6: 9. DOI: 10.1038/s41413-018-0012-0. [20] LIU HP, WU JF, WANG HY, et al. Association of serum omentin-1 concentrations with the presence and severity of preeclampsia[J]. Ann Clin Biochem, 2015, 52( 2): 245- 250. DOI: 10.1177/0004563214541247. [21] ALI S, ALAM R, AHSAN H, et al. Role of adipokines(omentin and visfatin) in coronary artery disease[J]. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2023, 33( 3): 483- 493. DOI: 10.1016/j.numecd.2022.11.023. [22] SIT M, AKTAS G, YILMAZ EE, et al. Effects of the inflammatory response on serum omentin levels in early acute and chronic pancreatitis[J]. Clin Ter, 2014, 165( 2): e148- e152. DOI: 10.7471/CT.2014.1699. [23] MOSCHEN AR, KASER A, ENRICH B, et al. Visfatin, an adipocytokine with proinflammatory and immunomodulating properties[J]. J Immunol, 2007, 178( 3): 1748- 1758. DOI: 10.4049/jimmunol.178.3.1748. [24] SAWICKA K, MICHALSKA-JAKUBUS M, POTEMBSKA E, et al. Visfatin and chemerin levels correspond with inflammation and might reflect the bridge between metabolism, inflammation and fibrosis in patients with systemic sclerosis[J]. Postepy Dermatol Alergol, 2019, 36( 5): 551- 565. DOI: 10.5114/ada.2018.79104. [25] LU Y, TAO DX, HE ML. Expression of serum adipocytokines, lactones and IL-33 in patients with inflammatory bowel disease and their correlation with intestinal flora[J]. Mod Dig Interv, 2021, 26( 1): 85- 90. DOI: 10.3969/j.issn.1672-2159.2021.01.018.陆游, 陶丁霞, 和明丽. 炎症性肠病患者血清脂肪细胞因子、内酯素、IL-33表达及与肠道菌群的相关性[J]. 现代消化及介入诊疗, 2021, 26( 1): 85- 90. DOI: 10.3969/j.issn.1672-2159.2021.01.018. [26] SCHÄFFLER A, HAMER OW, DICKOPF J, et al. Admission visfatin levels predict pancreatic and peripancreatic necrosis in acute pancreatitis and correlate with clinical severity[J]. Am J Gastroenterol, 2011, 106( 5): 957- 967. DOI: 10.1038/ajg.2010.503. [27] MEI PF, HUANG MF, KONG H, et al. Study on the correlation between serum visfatin changes and illness in patients with acute pancreatitis[J]. Chin J Pancreatol, 2015, 15( 1): 44- 45. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2015.01.011.梅鹏飞, 黄梅芳, 孔浩, 等. 急性胰腺炎患者血清内脂素变化与病情相关性研究[J]. 中华胰腺病杂志, 2015, 15( 1): 44- 45. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2015.01.011. 期刊类型引用(1)
1. 刘正一，庄颖洁，董旭，高利利，范振平，蒋丽娜. 非酒精性脂肪性肝病肝纤维化无创诊断模型构建. 临床军医杂志. 2024(07): 688-691 . 
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