代谢相关脂肪性肝病与颈动脉粥样硬化斑块及狭窄的关联分析

朱英嵽; 张志娇; 张桂林; 高云堃; 郑梦瑶; 黄华; 赵公芳

doi:10.12449/JCH240814

代谢相关脂肪性肝病与颈动脉粥样硬化斑块及狭窄的关联分析

DOI: 10.12449/JCH240814

昆明医科大学第二附属医院消化内科，昆明 650000

基金项目:

云南省“万人计划”名医人才专项 (YNWR-MY-2019-074)

伦理学声明：本研究方案于2023年8月31日经由昆明医科大学第二附属医院伦理委员会审批，批号：审-PJ-科- 2023-202，患者均签署知情同意书。

利益冲突声明：本文不存在任何利益冲突。

作者贡献声明：朱英嵽负责文章的构思设计，论文撰写与修订；张志娇、张桂林负责数据的获取及分析处理；高云堃、郑梦瑶负责研究思路的设计；黄华、赵公芳参与修改文章的关键内容。

详细信息

通信作者:
赵公芳， zhaogongfangedu@163.com （ORCID： 0000-0001-9178-1567）

计量
- 文章访问数: 95
- HTML全文浏览量: 43
- PDF下载量: 13
- 被引次数: 0
出版历程
- 收稿日期: 2023-11-27
- 录用日期: 2024-01-05
- 出版日期: 2024-08-25

Association of metabolic associated fatty liver disease with carotid atherosclerotic plaque and stenosis

Department of Gastroenterology，The Second Affiliated Hospital of Kunming Medical University，Kunming 650000，China

Research funding:

Yunnan Province “Ten Thousand Talents Plan” Famous Medical Talents Project (YNWR-MY-2019-074)

More Information

Corresponding author: ZHAO Gongfang， zhaogongfang@163.com （ORCID： 0000-0001-9178-1567）

摘要

摘要: 目的分析代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）与颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法随机纳入2014年7月—2022年12月在昆明医科大学第二附属医院住院期间同时完善腹部超声、头颈动脉CT血管成像的1 107例患者。收集基线资料、临床诊断，根据病史、临床检验及影像学指标分为MAFLD组（n=499）和非MAFLD组（n=608）。颈动脉斑块根据CT值分为钙化斑块、非钙化斑块及混合斑块。根据北美症状性颈动脉内膜剥脱试验（NASCET）标准，颈动脉狭窄分为：正常血管、轻微狭窄、轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄及闭塞。符合正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验；不符合正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验；计数资料两组间比较采用χ²检验。采用单因素和多因素Logistic回归分析颈动脉粥样硬化的影响因素。结果 MAFLD组患者钙化斑块、非钙化斑块、混合斑块的比例均高于非MAFLD组（74.3% vs 63.3%、27.1% vs 17.1%、27.3% vs 20.7%），差异均有统计学意义（P值均<0.05）；MAFLD组患者颈动脉轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄及闭塞的比例均高于非MAFLD组（50.9% vs 44.9%、14.6% vs 8.4%、6.6% vs 3.5%），差异均有统计学意义（P值均<0.05）。单因素Logistic回归分析结果显示，MAFLD是颈动脉钙化斑块、非钙化斑块和混合斑块的危险因素，也是颈动脉轻度、中度、重度狭窄及闭塞的危险因素（P值均<0.05）。校正混杂因素后，多因素Logistic回归分析结果显示MAFLD仍是颈动脉钙化斑块、非钙化斑块、混合斑块以及颈动脉中度狭窄的独立危险因素（P值均<0.05）。结论 MAFLD是颈动脉中度狭窄，颈动脉钙化斑块、非钙化斑块及混合斑块的独立危险因素。
- 代谢相关脂肪性肝病 /
- 动脉粥样硬化 /
- 颈动脉斑块 /
- 危险因素
Abstract: Objective To investigate the association between metabolic associated fatty liver disease （MAFLD） and carotid atherosclerotic plaque. Methods A total of 1 107 patients who were hospitalized in The Second Affiliated Hospital of Kunming Medical University from July， 2014 to December， 2022 were enrolled， and all patients underwent abdominal ultrasound and CT angiography of the head and neck arteries. Baseline data and clinical diagnosis were collected， and the patients were divided into MAFLD group with 499 patients and non-MAFLD group with 608 patients based on medical history， clinical tests， and imaging findings. According to the CT value， carotid plaques were classified into calcified plaques， non-calcified plaques， and mixed plaques. According to the NASCET criteria， carotid stenosis was categorized as normal vessel， slight stenosis， mild stenosis， moderate stenosis， and severe stenosis/occlusion. The independent-samples t test was used for comparison of normally distributed continuous data between two groups， and the Mann-Whitney U rank sum test was used for comparison of non-normally distributed continuous data between two groups； the chi-square test was used for comparison of categorical data between two groups. Univariate and multivariate Logistic regression analyses were used to investigate the influencing factors for carotid atherosclerosis. Results Compared with the non-MAFLD group， the MAFLD group had a significantly higher proportion of patients with calcified plaques （74.3% vs 63.3%， P<0.05）， non-calcified plaques （27.1% vs 17.1%， P<0.05）， or mixed plaques （27.3% vs 20.7%， P<0.05）， as well as a significantly higher proportion of patients with mild stenosis （50.9% vs 44.9%， P<0.05）， moderate stenosis （14.6% vs 8.4%， P<0.05）， or severe stenosis/occlusion （6.6% vs 3.5%， P<0.05）. The univariate logistic regression analysis showed that MAFLD was a risk factor for calcified carotid plaques， non-calcified plaques， and mixed plaques， and it was also a risk factor for mild stenosis， moderate stenosis， and severe stenosis/occlusion of the carotid artery （all P<0.05）. After adjustment for confounding factors， the multivariate Logistic regression analysis showed that MAFLD was an independent risk factor for calcified plaque， non-calcified plaque， mixed plaque， and moderate stenosis of the carotid arteries （all P<0.05）. Conclusion MAFLD is an independent risk factor for moderate stenosis， calcified plaques， non-calcified plaques， and mixed plaques of the carotid arteries.
- Metabolic Associated Fatty Liver Disease /
- Atherosclerosis /
- Carotid Plaque /
- Risk Factors

HTML全文

表 1 非MAFLD组与MAFLD组基线特征比较

Table 1. Comparison of general data between non-MAFLD group and MAFLD group

组别	合计（n=1 107）	非MAFLD（n=608）	MAFLD（n=499）	统计值	P值
年龄（岁）	61.31±12.95	60.68±14.20	62.09±11.20	t=1.855	0.064
性别［例（%）］				χ²=4.044	0.044
男	664（60.0）	381（62.7）	283（56.7）
女	443（40.0）	227（37.3）	216（43.3）
2型糖尿病［例（%）］				χ²=57.888	<0.001
有	333（30.1）	125（20.6）	208（41.8）
无	774（69.9）	483（79.4）	291（58.3）
吸烟［例（%）］				χ²=9.834	0.002
有	363（32.8）	175（28.8）	188（37.7）
无	744（67.2）	433（71.2）	311（62.3）
服用降脂药［例（%）］				χ²=11.550	0.001
有	867（78.3）	453（74.5）	414（83.0）
无	240（21.7）	155（25.5）	85（17.0）
胰岛素抵抗［例（%）］				χ²=21.965	<0.001
有	94（8.5）	30（4.9）	64（12.8）
无	1013（91.5）	578（95.1）	435（87.2）
高血压［例（%）］				χ²=30.450	<0.001
有	715（64.6）	349（57.4）	366（73.3）
无	392（35.4）	259（42.6）	133（26.7）
身高（m）	1.63±0.08	1.63±0.08	1.64±0.08	t=0.142	0.887
体质量（kg）	64.94±11.09	62.05±10.46	68.47±10.82	t=10.007	<0.001
BMI（kg/m²）	24.24±3.39	23.15±3.04	25.56±3.32	t=12.601	<0.001
SBP（mmHg）	135.72±22.30	132.41±22.29	139.77±21.65	t=5.536	<0.001
DBP（mmHg）	82.99±13.51	81.32±13.48	85.03±13.27	t=4.583	<0.001
TG（mmol/L）	1.47（1.07～2.05）	1.29（0.96～1.75）	1.71（1.31～2.36）	Z=-9.844	<0.001
HDL（mmol/L）	1.07（0.92～1.25）	1.12（0.95～1.28）	1.03（0.89～1.20）	Z=-5.445	<0.001
LDL（mmol/L）	2.69（2.16～3.22）	2.64（2.14～3.17）	2.78（2.23～3.30）	Z=-2.717	0.007
FPG（mmol/L）	5.13（4.59～6.19）	4.91（4.45～5.70）	5.49（4.75～6.87）	Z=-7.765	<0.001
ALT（U/L）	18（13～27）	17（12～25）	21（14～30）	Z=-5.125	<0.001
AST（U/L）	21（17～26）	21（17～26）	21（17～27）	Z=-1.268	0.205

下载: 导出CSV

表 2 非MAFLD组与MAFLD组颈动脉斑块比较

Table 2. Comparison of carotid plaque between non-MAFLD group and MAFLD group

颈动脉斑块类型	合计（n=1 107）	非MAFLD（n=608）	MAFLD（n=499）	χ²值	P值
钙化斑块［例（%）］	756（68.3）	385（63.3）	371（74.3）	15.388	<0.001
非钙化斑块［例（%）］	239（21.6）	104（17.1）	135（27.1）	16.024	<0.001
混合斑块［例（%）］	262（23.7）	126（20.7）	136（27.3）	6.470	0.011

下载: 导出CSV

表 3 单因素Logistic回归分析

Table 3. Univariate Logistic regression analysis

指标	钙化斑块		非钙化斑块		混合斑块
指标	OR（95%CI）	P值	OR（95%CI）	P值	OR（95%CI）	P值
MAFLD	1.679（1.295～2.177）	<0.001	1.797（1.346～2.400）	<0.001	1.433（1.085～1.893）	0.011
性别	1.221（0.944～1.578）	0.129	2.233（1.624～3.072）	<0.001	1.565（1.168～2.098）	0.003
年龄	1.099（1.084～1.114）	<0.001	1.029（1.017～1.042）	<0.001	1.056（1.042～1.070）	<0.001
吸烟	1.123（0.856～1.474）	0.402	2.073（1.546～2.780）	<0.001	1.658（1.245～2.207）	0.001
BMI	1.004（0.967～1.042）	0.833	1.024（0.982～1.068）	0.263	1.004（0.963～1.046）	0.859
TG	0.952（0.868～1.044）	0.295	0.951（0.846～1.070）	0.405	1.008（0.910～1.118）	0.872
HDL	0.538（0.346～0.837）	0.006	0.432（0.247～0.755）	0.003	0.317（0.182～0.555）	<0.001
LDL	0.869（0.739～1.021）	0.088	1.035（0.862～1.242）	0.713	0.813（0.679～0.974）	0.250
2型糖尿病	2.677（1.957～3.663）	<0.001	2.098（1.558～2.823）	<0.001	1.655（1.237～2.214）	0.001
FPG	1.149（1.077～1.226）	<0.001	1.103（1.050～1.159）	<0.001	1.043（0.992～1.097）	0.104
高血压	3.284（2.520～4.280）	<0.001	2.394（1.707～3.358）	<0.001	2.292（1.660～3.165）	<0.001
胰岛素抵抗	1.680（1.016～2.777）	0.043	2.233（1.427～3.495）	<0.001	1.186（0.734～1.917）	0.485
ALT	0.990（0.984～0.997）	0.005	0.996（0.987～1.004）	0.319	1.000（0.994～1.007）	0.899

下载: 导出CSV

表 4 多因素Logistic回归分析

Table 4. Multifactorial Logistic regression analysis

项目	钙化斑块		非钙化斑块		混合斑块
项目	OR（95%CI）	P值	OR（95%CI）	P值	OR（95%CI）	P值
模型1：MAFLD	1.725（1.279～2.326）	<0.001	1.840（1.360～2.489）	<0.001	1.452（1.080～1.951）	0.013
模型2：MAFLD	1.674（1.211～2.314）	0.002	1.806（1.312～2.486）	<0.001	1.414（1.035～1.932）	0.029
模型3：MAFLD	1.615（1.156～2.255）	0.005	1.840（1.324～2.556）	<0.001	1.441（1.044～1.989）	0.026
模型4：MAFLD	1.554（1.107～2.181）	0.011	1.801（1.294～2.509）	<0.001	1.445（1.045～1.999）	0.026
模型5：MAFLD	1.507（1.072～2.119）	0.018	1.748（1.253～2.439）	0.001	1.443（1.042～1.999）	0.027
模型6：MAFLD	1.483（1.052～2.091）	0.024	1.703（1.218～2.380）	0.002	1.424（1.027～1.975）	0.034
注：模型1，校正性别、吸烟、年龄后；模型2：校正性别、吸烟、年龄、BMI后；模型3，校正性别、吸烟、年龄、BMI、高血压后；模型4，校正性别、吸烟、年龄、BMI、高血压、HDL后；模型5，校正性别、吸烟、年龄、BMI、高血压、HDL、PFG后；模型6，校正性别、吸烟、年龄、BMI、高血压、HDL、PFG、2型糖尿病后。

下载: 导出CSV

表 5 非MAFLD组与MAFLD组颈动脉狭窄程度比较

Table 5. Comparison of carotid stenosis between non-MAFLD group and MAFLD group

颈动脉狭窄程度	合计（n=1 107）	非MAFLD（n=608）	MAFLD（n=499）	Z值	P值
正常血管［例（%）］	319（28.8）	215（35.4）	104（20.8）	-5.305	<0.001
轻微狭窄［例（%）］	83（7.5）	48（7.9）	35（7.0）	-0.553	0.580
轻度狭窄［例（%）］	527（47.6）	273（44.9）	254（50.9）	-1.988	0.047
中度狭窄［例（%）］	124（11.2）	51（8.4）	73（14.6）	-3.275	0.001
重度狭窄/闭塞［例（%）］	54（4.9）	21（3.5）	33（6.6）	2.427	0.015

下载: 导出CSV

表 6 单因素Logistic回归分析

Table 6. Univariate Logistic regression analysis

指标	轻度狭窄		中度狭窄		重度狭窄/闭塞
指标	OR（95%CI）	P值	OR（95%CI）	P值	OR（95%CI）	P值
MAFLD	1.272（1.003～1.613）	0.047	1.872（1.281～2.735）	0.001	1.979（1.130～3.476）	0.017
性别	1.144（0.899～1.456）	0.275	0.685（0.461～1.020）	0.062	0.562（0.306～1.032）	0.063
年龄	1.049（1.038～1.060）	<0.001	1.043（1.026～1.061）	<0.001	1.023（1.000～1.047）	0.049
吸烟	1.054（0.820～1.355）	0.683	1.339（0.911～1.969）	0.137	1.556（0.894～2.709）	0.118
BMI	0.994（0.959～1.029）	0.714	1.066（1.010～1.125）	0.020	0.989（0.912～1.073）	0.787
TG	1.004（0.919～1.097）	0.933	1.026（0.898～1.171）	0.710	0.886（0.680～1.156）	0.373
HDL	0.996（0.657～1.512）	0.986	0.433（0.209～0.897）	0.024	0.305（0.100～0.926）	0.036
LDL	0.943（0.811～1.097）	0.446	1.033（0.791～1.273）	0.979	0.817（0.572～1.168）	0.268
2型糖尿病	1.427（1.103～1.847）	0.007	2.259（1.546～3.301）	<0.001	3.347（1.920～5.835）	<0.001
FPG	1.022（0.976～1.069）	0.359	1.145（1.083～1.211）	<0.001	1.128（1.047～1.216）	0.002
高血压	2.089（1.622～2.692）	<0.001	2.648（1.653～4.240）	<0.001	2.512（1.250～5.049）	0.010
胰岛素抵抗	1.277（0.836～1.950）	0.258	2.027（1.167～3.519）	0.012	1.371（0.571～3.293）	0.481
ALT	0.995（0.988～1.001）	0.102	0.996（0.985～1.007）	0.472	0.999（0.985～1.014）	0.924

下载: 导出CSV

表 7 多因素Logistic回归分析

Table 7. Multifactorial Logistic regression analysis

项目	轻度狭窄		中度狭窄		重度狭窄/闭塞
项目	OR（95%CI）	P值	OR（95%CI）	P值	OR（95%CI）	P值
模型1：MAFLD	1.296（1.019～1.649）	0.035	1.920（1.306～2.825）	0.001	2.033（1.150～3.594）	0.015
模型2：MAFLD	1.265（0.985～1.626）	0.066	1.947（1.316～2.882）	0.001	2.020（1.141～3.576）	0.016
模型3：MAFLD	1.265（0.967～1.655）	0.086	1.698（1.124～2.563）	0.012	2.200（1.206～4.012）	0.010
模型4：MAFLD	1.224（0.935～1.604）	0.142	1.668（1.103～2.523）	0.015	2.124（1.163～3.879）	0.014
模型5：MAFLD	1.270（0.962～1.676）	0.091	1.658（1.088～2.527）	0.019	1.976（1.074～3.637）	0.029
模型6：MAFLD	1.289（0.975～1.703）	0.075	1.568（1.024～2.402）	0.039	1.893（1.023～3.501）	0.042
模型7：MAFLD	1.285（0.971～1.701）	0.080	1.553（1.012～2.383）	0.044	1.759（0.945～3.271）	0.075
注：模型1，校正性别、吸烟后；模型2，校正性别、吸烟、年龄后；模型3：校正性别、吸烟、年龄、BMI后；模型4，校正性别、吸烟、年龄、BMI、高血压后；模型5，校正性别、吸烟、年龄、BMI、高血压、HDL后；模型6，校正性别、吸烟、年龄、BMI、高血压、HDL、PFG；模型7，性别、吸烟、年龄、BMI、高血压、HDL、PFG、2型糖尿病后。

下载: 导出CSV

参考文献(36)

[1]	FILIPOVIC B, MARJANOVIC-HALJILJI M, MIJAC D, et al. Molecular aspects of MAFLD-new insights on pathogenesis and treatment[J]. Curr Issues Mol Biol, 2023, 45( 11): 9132- 9148. DOI: 10.3390/cimb45110573.
[2]	XUE R, FAN JG. Brief introduction of an international expert consensus statement: A new definition of metabolic associated fatty liver disease[J]. J Clin Hepatol, 2020, 36( 6): 1224- 1227. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2020.06.007. 薛芮, 范建高. 代谢相关脂肪性肝病新定义的国际专家共识简介[J]. 临床肝胆病杂志, 2020, 36( 6): 1224- 1227. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2020.06.007.
[3]	ESLAM M, NEWSOME PN, SARIN SK, et al. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: An international expert consensus statement[J]. J Hepatol, 2020, 73( 1): 202- 209. DOI: 10.1016/j.jhep.2020.03.039.
[4]	LEI F, WANG XM, WANG CQ, et al. Metabolic dysfunction-associated fatty liver disease increased the risk of subclinical carotid atherosclerosis in China[J]. Front Endocrinol, 2023, 14: 1109673. DOI: 10.3389/fendo.2023.1109673.
[5]	GBD 2019 Stroke Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990-2019: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019[J]. Lancet Neurol, 2021, 20( 10): 795- 820. DOI: 10.1016/S1474-4422(21)00252-0.
[6]	ZHOU XD, CAI JJ, TARGHER G, et al. Metabolic dysfunction-associated fatty liver disease and implications for cardiovascular risk and disease prevention[J]. Cardiovasc Diabetol, 2022, 21( 1): 270. DOI: 10.1186/s12933-022-01697-0.
[7]	National Workshop on Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease, Chinese Society of Hepatology, Chinese Medical Association; Fatty Liver Expert Committee, Chinese Medical Doctor Association. Guidelines of prevention and treatment for nonalcoholic fatty liver disease: a 2018 update[J]. J Clin Hepatol, 2018, 34( 5): 947- 957. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2018.05.007. 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组, 中国医师协会脂肪性肝病专家委员会. 非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018年更新版)[J]. 临床肝胆病杂志, 2018, 34( 5): 947- 957. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2018.05.007.
[8]	CUI L, PENG XM, TANG QJ. Analysis of CTA in head and neck in evaluating carotid stenosis and plaque properties in patients with cerebral infarction[J]. Mod Med Imageology, 2021, 30( 4): 715- 717. 崔凌, 彭细美, 唐庆健. 头颈部CTA在评估脑梗死患者颈动脉狭窄及斑块性质的价值分析[J]. 现代医用影像学, 2021, 30( 4): 715- 717.
[9]	CHALASANI N, YOUNOSSI Z, LAVINE JE, et al. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases[J]. Hepatology, 2018, 67( 1): 328- 357. DOI: 10.1002/hep.29367.
[10]	LEI F, QIN JJ, SONG XH, et al. The prevalence of MAFLD and its association with atrial fibrillation in a nationwide health check-up population in China[J]. Front Endocrinol(Lausanne), 2022, 13: 1007171. DOI: 10.3389/fendo.2022.1007171.
[11]	DELLA TS. Beyond the X factor: Relevance of sex hormones in NAFLD pathophysiology[J]. Cells, 2021, 10( 9): 2502. DOI: 10.3390/cells10092502.
[12]	LEE CB, KIM J, HAN J, et al. Formyl peptide receptor 2 determines sex-specific differences in the progression of nonalcoholic fatty liver disease and steatohepatitis[J]. Nat Commun, 2022, 13( 1): 578. DOI: 10.1038/s41467-022-28138-6.
[13]	GEORGE ES, FORSYTH A, ITSIOPOULOS C, et al. Practical dietary recommendations for the prevention and management of nonalcoholic fatty liver disease in adults[J]. Adv Nutr, 2018, 9( 1): 30- 40. DOI: 10.1093/advances/nmx007.
[14]	QIN S. LDL and HDL oxidative modification and atherosclerosis[M/OL]//JIANG XC. Lipid transfer in lipoprotein metabolism and cardiovascular disease: Vol. 1276. Singapore: Springer Singapore, 2020: 157- 169[2023-11-08]. https://link.springer.com/10.1007/978-981-15-6082-8_10. DOI: 10.1007/978-981-15-6082-8_10
[15]	SAKURAI Y, KUBOTA N, YAMAUCHI T, et al. Role of insulin resistance in MAFLD[J]. Int J Mol Sci, 2021, 22( 8): 4156. DOI: 10.3390/ijms22084156.
[16]	DUAN YM, PAN XF, LUO JY, et al. Association of inflammatory cytokines with non-alcoholic fatty liver disease[J]. Front Immunol, 2022, 13: 880298. DOI: 10.3389/fimmu.2022.880298.
[17]	SATISH M, SAXENA SK, AGRAWAL DK. Adipokine dysregulation and insulin resistance with atherosclerotic vascular disease: Metabolic syndrome or independent sequelae?[J]. J Cardiovasc Transl Res, 2019, 12( 5): 415- 424. DOI: 10.1007/s12265-019-09879-0.
[18]	MU W, CHENG XF, LIU Y, et al. Potential nexus of non-alcoholic fatty liver disease and type 2 diabetes mellitus: Insulin resistance between hepatic and peripheral tissues[J]. Front Pharmacol, 2019, 9: 1566. DOI: 10.3389/fphar.2018.01566.
[19]	KHAN RS, BRIL F, CUSI K, et al. Modulation of insulin resistance in nonalcoholic fatty liver disease[J]. Hepatology, 2019, 70( 2): 711- 724. DOI: 10.1002/hep.30429.
[20]	BIAN F, YANG XY, XU G, et al. CRP-induced NLRP3 inflammasome activation increases LDL transcytosis across endothelial cells[J]. Front Pharmacol, 2019, 10: 40. DOI: 10.3389/fphar.2019.00040.
[21]	POZNYAK AV, BHARADWAJ D, PRASAD G, et al. Anti-inflammatory therapy for atherosclerosis: Focusing on cytokines[J]. Int J Mol Sci, 2021, 22( 13): 7061. DOI: 10.3390/ijms22137061.
[22]	SHAH PK. Inflammation, infection and atherosclerosis[J]. Trends Cardiovasc Med, 2019, 29( 8): 468- 472. DOI: 10.1016/j.tcm.2019.01.004.
[23]	DURKOVICOVA Z, FAKTOROVA X, JAKABOVICOVA M, et al. Molecular mechanisms in the pathogenesis of metabolically associated fatty liver disease[J]. Bratisl Lek Listy, 2023, 124( 6): 427- 436. DOI: 10.4149/BLL_2023_065.
[24]	KAPIL S, DUSEJA A, SHARMA BK, et al. Small intestinal bacterial overgrowth and toll-like receptor signaling in patients with non-alcoholic fatty liver disease[J]. J Gastroenterol Hepatol, 2016, 31( 1): 213- 221. DOI: 10.1111/jgh.13058.
[25]	YANG LD, DAI YZ, HE H, et al. Integrative analysis of gut microbiota and fecal metabolites in metabolic associated fatty liver disease patients[J]. Front Microbiol, 2022, 13: 969757. DOI: 10.3389/fmicb.2022.969757.
[26]	XU YY, ZHU YD, HU SW, et al. Hepatocyte miR-34a is a key regulator in the development and progression of non-alcoholic fatty liver disease[J]. Mol Metab, 2021, 51: 101244. DOI: 10.1016/j.molmet.2021.101244.
[27]	BADI I, MANCINELLI L, POLIZZOTTO A, et al. MiR-34a promotes vascular smooth muscle cell calcification by downregulating SIRT1(sirtuin 1) and axl(AXL receptor tyrosine kinase)[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2018, 38( 9): 2079- 2090. DOI: 10.1161/ATVBAHA.118.311298.
[28]	GUO YC, ZHOU Y, GAO X, et al. Association between nonalcoholic fatty liver disease and carotid artery disease in a community-based Chinese population: A cross-sectional study[J]. Chin Med J(Engl), 2018, 131( 19): 2269- 2276. DOI: 10.4103/0366-6999.241797.
[29]	TANG CH, GUO L, LI Q, et al. Interpretation on the report of global stroke data 2022[J]. J Diagn Concepts Pract, 2023, 22( 3): 238- 246. DOI: 10.16150/j.1671-2870.2023.03.06. 唐春花, 郭露, 李琼, 等. 2022年全球卒中数据报告解读[J]. 诊断学理论与实践, 2023, 22( 3): 238- 246. DOI: 10.16150/j.1671-2870.2023.03.06.
[30]	HAO WC, LIU YR, ZHANG JH, et al. Detected condition of carotid artery plaque and its risk factors during physical examination[J]. Clin Misdiagn Misther, 2022, 35( 1): 90- 93. DOI: 10.3969/j.issn.1002-3429.2022.01.021. 郝文超, 刘艳如, 张婧环, 等. 健康体检颈动脉斑块检出情况及危险因素分析[J]. 临床误诊误治, 2022, 35( 1): 90- 93. DOI: 10.3969/j.issn.1002-3429.2022.01.021.
[31]	SCHINDLER A, SCHINNER R, ALTAF N, et al. Prediction of stroke risk by detection of hemorrhage in carotid plaques: Meta-analysis of individual patient data[J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2020, 13( 2 Pt 1): 395- 406. DOI: 10.1016/j.jcmg.2019.03.028.
[32]	JIANG ZM, CHEN YH, ZHANG ZJ, et al. Influence of metabolic associated fatty liver disease on the degree of carotid stenosis[J]. J Clin Hepatol, 2023, 39( 8): 1874- 1879. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.08.016. 姜梓萌, 陈宇航, 张志娇, 等. 代谢相关脂肪性肝病对颈动脉狭窄程度的影响[J]. 临床肝胆病杂志, 2023, 39( 8): 1874- 1879. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.08.016.
[33]	JOSEPHSON SA, BRYANT SO, MAK HK, et al. Evaluation of carotid stenosis using CT angiography in the initial evaluation of stroke and TIA[J]. Neurology, 2004, 63( 3): 457- 460. DOI: 10.1212/01.wnl.0000135154.53953.2c.
[34]	NETUKA D, BELŠÁN T, BROULÍKOVÁ K, et al. Detection of carotid artery stenosis using histological specimens: A comparison of CT angiography, magnetic resonance angiography, digital subtraction angiography and Doppler ultrasonography[J]. Acta Neurochir(Wien), 2016, 158( 8): 1505- 1514. DOI: 10.1007/s00701-016-2842-0.
[35]	JIAO YG, QIN YH, ZHANG ZG, et al. Early identification of carotid vulnerable plaque in asymptomatic patients[J]. BMC Cardiovasc Disord, 2020, 20( 1): 429. DOI: 10.1186/s12872-020-01709-5.
[36]	WEN W, LI H, WANG C, et al. Metabolic dysfunction-associated fatty liver disease and cardiovascular disease: A meta-analysis[J]. Front Endocrinol(Lausanne), 2022, 13: 934225. DOI: 10.3389/fendo.2022.934225.