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非酒精性脂肪性肝病中脂毒性肝细胞来源的外泌体miR-192-5p通过Rictor/Akt/FoxO1信号通路激活巨噬细胞

刘晓琳 范建高 PAN Q CAO HX

di Pascoli M, 莫雪, 温晓玉. 抑制肝硬化小鼠环氧二十碳三烯酸的产生可减少内脏血管舒张从而降低门静脉高压[J]. 临床肝胆病杂志, 2016, 32(9): 1831-1831.
引用本文: di Pascoli M, 莫雪, 温晓玉. 抑制肝硬化小鼠环氧二十碳三烯酸的产生可减少内脏血管舒张从而降低门静脉高压[J]. 临床肝胆病杂志, 2016, 32(9): 1831-1831.
Zheng SuJun, Xing XinYue, Wu JuShan, Wang ShiMei, Zhang Ying, Han YuanPing, Yu Hao, Chen Yu, Liu Mei, Duan ZhongPing. ShRNA targeted to rat Smad3 decreases the profibrosis role of TGFβ1 in HSC-T6 cells[J]. J Clin Hepatol, 2012, 28(4): 289-295.
Citation:

非酒精性脂肪性肝病中脂毒性肝细胞来源的外泌体miR-192-5p通过Rictor/Akt/FoxO1信号通路激活巨噬细胞

详细信息
  • 中图分类号: R575.5

  • 摘要: <正>【据Hepatology 2020年5月报道】题:非酒精性脂肪性肝病中脂毒性肝细胞来源的外泌体miR-192-5p通过Rictor/Akt/Fox O1信号通路激活巨噬细胞(作者Liu XL等)肝脏巨噬细胞可被多种因素如肠道菌群代谢物以及受损的肝细胞释放物等激活。在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生发展中,巨噬细胞向促炎表型(M1)的极化是一个重要的病理生理过程。外泌体可传递多种生物学成分如microRNA、蛋白质以及脂质等,因此被作为细胞间通讯的重要媒介。在NAFLD的发生发展过程中,外泌体在肝细胞与巨噬细胞对话中的作用尚未明确。

     

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  • 出版日期:  2020-10-20
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