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摘要: <正>慢性HBV感染与肝细胞癌的发病率增加有关。HBV编码一种对病毒复制至关重要的癌蛋白（HBx）,该蛋白干扰多种细胞活动,包括基因表达、组蛋白修饰和基因组稳定性。迄今为止,尚不清楚这一系列干扰过程如何导致肝癌的发生。本研究报告HBV通过阻断DNA终末切除表现出一种新的抗切除活性,从而削弱同源重组（HR）的初始过程。这种抗切除活性表现在经历自然病毒感染-复制周期的原代人类肝细胞（PHHs）以及发生在整合HBV基因组的细胞中。
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