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摘要:
<正>非酒精性脂肪性肝病的潜在病理机制和所涉及的分子调节因子目前尚不清楚。核因子-κB(NK-κB)辅因子基因B细胞淋巴瘤因子-3(Bcl-3)在改变NF-κB转录能力中扮演着关键的角色,NF-κB是诱导炎症的关键因素,并且是参与细胞能量代谢的基因。为明确Bcl-3在非酒精性脂肪性肝炎中的角色,来自美因兹大学医学中心的Gehrke等开发了一种新型转基因小鼠模型,肝细胞可特异性过表达Bcl-3;并给予高脂肪、高碳水
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