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严重肝病患者血、腹水病原菌分布及药敏分析

魏红 赵秀英 孙桂珍 崔世昌

李丽, 华瑞. 肝细胞特异性NRF2激活可改善脂肪性肝炎的纤维化和癌变[J]. 临床肝胆病杂志, 2021, 37(3): 675-675.
引用本文: 李丽, 华瑞. 肝细胞特异性NRF2激活可改善脂肪性肝炎的纤维化和癌变[J]. 临床肝胆病杂志, 2021, 37(3): 675-675.
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严重肝病患者血、腹水病原菌分布及药敏分析

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  • 中图分类号: R446.5;R575

  • 摘要: 目的分析严重肝病患者全血、腹水合并细菌感染的致病菌菌种分布特点及药敏试验结果,为合理选用抗菌药物提供依据。方法采用BACTEC 9120细菌培养仪及PHNIX100全自动细菌鉴定仪对血液和腹水进行培养鉴定及药敏试验。结果两类标本共检出255株阳性标本,血培养187株,腹水68株。其中G-菌占多数,占59.6%,主要是:大肠埃希菌,肺炎克雷伯氏菌。分离出的G-菌对喹诺酮类、氨基糖甙类、第二、三、四代头孢菌素敏感率大都在50%以上,亚胺培南敏感率在80%以上。G+菌占40.4%,主要是:表皮葡萄球菌。G+菌对大多数常用抗菌药物严重耐药情况;对庆大霉素、第四代喹诺酮类、吗啉恶酮、奎奴普丁/达福普丁敏感率稍高,对万古霉素敏感率最高。结论随着细菌的种类及耐药性不断发生改变,应根据药敏试验结果合理使用抗生素。

     

  • 【据Journal of Hepatology 2020年10月报道】题:肝细胞特异性NRF2激活可改善脂肪性肝炎的纤维化和癌变(作者Mohs A等)

    慢性肝病中的炎症诱导氧化应激,因此可能导致肝损伤、纤维化和癌变的进展。KEAP1/NRF2轴是细胞氧化还原平衡的主要调节器。该研究探讨了KEAP1/NRF2系统是否参与了人类和小鼠肝病的进展。

    在一个特征明确的非酒精性脂肪性肝病患者队列(n=63)中,通过肝RNA测序研究了氧化应激的临床相关性,并与组织学和临床参数进行相关分析。为了进行功能分析,将肝细胞特异性NEMO敲除(NEMO△hepa)小鼠与肝细胞特异性KEAP1敲除(KEAP1△hepa)小鼠杂交。

    对人肝脏切片的免疫组织化学分析显示,慢性肝病患者的氧化应激增加,NRF2高表达。儿童非酒精性脂肪性肝病队列中肝脏样本的RNA测序显示,NRF2活化的显著增加与炎症分级相关,但与脂肪变性的分级无关,这在第二个成人非酒精性脂肪性肝病队列中得到证实。在小鼠中,微阵列分析显示KEAP1缺失诱导NRF2靶基因参与谷胱甘肽代谢和外源性应激(如Nqo1)。此外,在删除KEAP1后,NEMO△hepa肝脏中最重要的抗氧化剂之一谷胱甘肽(GSH)的缺乏得到了挽救。与NEMO△hepa肝相比,NEMO△hepa /KEAP1△hepa肝显示出细胞凋亡减少以及参与细胞周期调节和DNA复制的基因显著下调。因此,与NEMO△hepa相比,NEMO△hepa /KEAP1△hepa肝脏表现为纤维生成减少,肿瘤发生率降低,肿瘤数量减少,肿瘤大小减小。

    非酒精性脂肪性肝炎患者的NRF2活化与炎症分级相关,但与脂肪变性无关。小鼠功能分析表明,在慢性肝病中,激活的NRF2通过改善纤维化、肝细胞癌变的发生和发展,而起到保护作用。

    KEAP1/NRF2轴是细胞氧化还原平衡的主要调节系统。两个不同人群队列的非酒精性脂肪性肝炎患者中,NRF2的活性与炎症分级相关。在小鼠中,由于KEAP1缺失导致的NRF2激活可改善肝细胞的纤维化、肝细胞癌变的发生和进展。

    摘译自MOHS A, OTTO T, SCHNEIDER KM, et al. Hepatocyte-specific NRF2 activation controls fibrogenesis and carcinogenesis in steatohepatitis[J]. J Hepatol, 2021, 74(3): 638-648.

    (吉林大学第一医院感染病中心肝病科 李丽 华瑞 报道)

  • [1]崔世昌, 孙桂珍, 王景泉, 等.肝病患者89例血、腹水细菌培养结果分析[J].中华传染病杂志, 2003, 21 (4) ∶291-293.
    [2]金法祥, 李水法.肝硬化并发自发性腹膜炎腹水培养的病原菌及耐药性分析[J].中华医院感染学杂志, 2007, 17 (9) ∶1167-1168.
    [3]杨玉英, 张锦前, 王慧珠, 等.肝硬化并发自发性腹膜炎患者腹水培养阳性的病原菌分析[J].中华传染病杂志, 2005, 23 (6) ∶402-405.
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  • 出版日期:  2009-03-20
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