酒精性肝病并酒精性戒断综合征32例临床分析

李媚; 梁颖茵; 林红征; 徐雅; 陈松林; 刘思纯

酒精性肝病并酒精性戒断综合征32例临床分析

1. 中山大学附属第一医院黄埔院区消化科
2. 中山大学附属第一医院黄埔院区神经内科

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中图分类号: R575.5
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出版历程
- 出版日期: 2007-01-20

Clinical analysis of 32 cases with alcoholic liver disease and alcohol with drawal syndrome

摘要

摘要: 探讨酒精性肝病患者中酒精戒断综合征的临床特点,并分析酒精性肝病的严重程度是否影响戒断症状的轻重。回顾性分析了32例酒精性肝病合并酒精戒断综合征的患者,用SPSS统计软件进行统计分析表明酒精性肝病的严重程度并不影响戒断症状的轻重,酒精性肝病的严重程度与饮酒时间密切相关而与平均每天酒量关系不大,而戒断则反之。因此长期酗酒引起酒精性肝病者每天饮酒(精)量越大越容易出现戒断综合征,须提高警惕避免误诊。
- 酒精性肝病 /
- 酒精戒断综合征 /
- 临床分析
Abstract: To investigate the clinical characteristics of the alcoholic liver disease complicated with alcohol withdrawal syndrome, and to analyze whether the severity of alcoholic liver disease influence the performance of alcohol withdrawal syndrome.32 cases with alcoholic liver disease and alcohol withdrawal syndrome were analyzed with SPSS software retrospectively.The results showed that the severity of alcoholic liver disease had no effect on the level of alcohol withdrawal syndrome.The level of the alcoholic liver disease had close relationship with alcohol-intake course, but had no relationship with daily drinking capacity.While the alcohol withdrawal syndrome was on the contrary.Among the patients with alcoholic liver disease, the one who had higher dose of daily alcohol-intake was easier to suffer from alcohol withdrawal syndrome.Physicians should be alert to the history of alcohol-intake habit to avoid misdiagnosis.
- alcoholic liver disease /
- alcohol withdrawal syndrome /
- clinical analysis

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【据Journal of Hepatology 2020年10月报道】题：肝细胞特异性NRF2激活可改善脂肪性肝炎的纤维化和癌变(作者Mohs A等)

慢性肝病中的炎症诱导氧化应激，因此可能导致肝损伤、纤维化和癌变的进展。KEAP1/NRF2轴是细胞氧化还原平衡的主要调节器。该研究探讨了KEAP1/NRF2系统是否参与了人类和小鼠肝病的进展。

在一个特征明确的非酒精性脂肪性肝病患者队列(n=63)中，通过肝RNA测序研究了氧化应激的临床相关性，并与组织学和临床参数进行相关分析。为了进行功能分析，将肝细胞特异性NEMO敲除(NEMO△hepa)小鼠与肝细胞特异性KEAP1敲除(KEAP1△hepa)小鼠杂交。

对人肝脏切片的免疫组织化学分析显示，慢性肝病患者的氧化应激增加，NRF2高表达。儿童非酒精性脂肪性肝病队列中肝脏样本的RNA测序显示，NRF2活化的显著增加与炎症分级相关，但与脂肪变性的分级无关，这在第二个成人非酒精性脂肪性肝病队列中得到证实。在小鼠中，微阵列分析显示KEAP1缺失诱导NRF2靶基因参与谷胱甘肽代谢和外源性应激(如Nqo1)。此外，在删除KEAP1后，NEMO△hepa肝脏中最重要的抗氧化剂之一谷胱甘肽(GSH)的缺乏得到了挽救。与NEMO△hepa肝相比，NEMO△hepa /KEAP1△hepa肝显示出细胞凋亡减少以及参与细胞周期调节和DNA复制的基因显著下调。因此，与NEMO△hepa相比，NEMO△hepa /KEAP1△hepa肝脏表现为纤维生成减少，肿瘤发生率降低，肿瘤数量减少，肿瘤大小减小。

非酒精性脂肪性肝炎患者的NRF2活化与炎症分级相关，但与脂肪变性无关。小鼠功能分析表明，在慢性肝病中，激活的NRF2通过改善纤维化、肝细胞癌变的发生和发展，而起到保护作用。

KEAP1/NRF2轴是细胞氧化还原平衡的主要调节系统。两个不同人群队列的非酒精性脂肪性肝炎患者中，NRF2的活性与炎症分级相关。在小鼠中，由于KEAP1缺失导致的NRF2激活可改善肝细胞的纤维化、肝细胞癌变的发生和进展。

摘译自MOHS A, OTTO T, SCHNEIDER KM, et al. Hepatocyte-specific NRF2 activation controls fibrogenesis and carcinogenesis in steatohepatitis[J]. J Hepatol, 2021, 74(3): 638-648.

(吉林大学第一医院感染病中心肝病科李丽华瑞报道)