97例慢性重症肝炎生存分析

赵敏; 王惠芬

97例慢性重症肝炎生存分析

赵敏,
王惠芬

解放军302医院感染四科!北京100039

详细信息

中图分类号: R575.1
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出版历程
- 出版日期: 2000-01-20

Survival Analysis of the Patients with Chronic Severe Hepatitis

摘要

摘要: 分析治疗存活的慢性重型肝炎 97例。结果显示 :影响慢性重型肝炎生存率的因素是多方面的。病人年龄、PTA、血清胆红素水平及TB/DB值是影响存活率的重要因素。胆固醇 >1.6mmol/L预后好。重叠病毒感染会加重病情并影响存活率。胆酶分离末影响慢性重型肝炎的存活率 ,应结合PTA动态观察。严重并发症是导致重症肝炎死亡的主要原因。早期诊断 ,中西医结合治疗 ,积极预防和治疗并发症是提高慢性重型肝炎存活率的有效措施。
- 慢性重型肝炎 /
- 生存率 /
- 因素
Abstract: The objective of this study was to evaluate survival factors of the 97 patients with chronic severe hepatitis.The results showed that the more elder, the higher mortalities.The PTa of 83.50% of patients with thrombostest was more than 20%.Serum bilirubin level and a ratio of serum total bilirubin to conjugated were influential on survival of the patients.The opposite levels between serum bilirubin and ALT did not relate to prognosis of the patients with chronic severe hepatitis.Most of the survivors were only infected with hepatitis B virus.Prompt diagnosing, combined treating with Chinese and medicine, adjusting immunity, and adopting vigorous measure to prevent and treat complications were pivotal for increasing the survival of the patients with chronic severe hepatitis.
- chronic severe hepatitis hepatitis B virus survival analysis. /

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【据Journal of Hepatology 2020年10月报道】题：肝细胞特异性NRF2激活可改善脂肪性肝炎的纤维化和癌变(作者Mohs A等)

慢性肝病中的炎症诱导氧化应激，因此可能导致肝损伤、纤维化和癌变的进展。KEAP1/NRF2轴是细胞氧化还原平衡的主要调节器。该研究探讨了KEAP1/NRF2系统是否参与了人类和小鼠肝病的进展。

在一个特征明确的非酒精性脂肪性肝病患者队列(n=63)中，通过肝RNA测序研究了氧化应激的临床相关性，并与组织学和临床参数进行相关分析。为了进行功能分析，将肝细胞特异性NEMO敲除(NEMO△hepa)小鼠与肝细胞特异性KEAP1敲除(KEAP1△hepa)小鼠杂交。

对人肝脏切片的免疫组织化学分析显示，慢性肝病患者的氧化应激增加，NRF2高表达。儿童非酒精性脂肪性肝病队列中肝脏样本的RNA测序显示，NRF2活化的显著增加与炎症分级相关，但与脂肪变性的分级无关，这在第二个成人非酒精性脂肪性肝病队列中得到证实。在小鼠中，微阵列分析显示KEAP1缺失诱导NRF2靶基因参与谷胱甘肽代谢和外源性应激(如Nqo1)。此外，在删除KEAP1后，NEMO△hepa肝脏中最重要的抗氧化剂之一谷胱甘肽(GSH)的缺乏得到了挽救。与NEMO△hepa肝相比，NEMO△hepa /KEAP1△hepa肝显示出细胞凋亡减少以及参与细胞周期调节和DNA复制的基因显著下调。因此，与NEMO△hepa相比，NEMO△hepa /KEAP1△hepa肝脏表现为纤维生成减少，肿瘤发生率降低，肿瘤数量减少，肿瘤大小减小。

非酒精性脂肪性肝炎患者的NRF2活化与炎症分级相关，但与脂肪变性无关。小鼠功能分析表明，在慢性肝病中，激活的NRF2通过改善纤维化、肝细胞癌变的发生和发展，而起到保护作用。

KEAP1/NRF2轴是细胞氧化还原平衡的主要调节系统。两个不同人群队列的非酒精性脂肪性肝炎患者中，NRF2的活性与炎症分级相关。在小鼠中，由于KEAP1缺失导致的NRF2激活可改善肝细胞的纤维化、肝细胞癌变的发生和进展。

摘译自MOHS A, OTTO T, SCHNEIDER KM, et al. Hepatocyte-specific NRF2 activation controls fibrogenesis and carcinogenesis in steatohepatitis[J]. J Hepatol, 2021, 74(3): 638-648.

(吉林大学第一医院感染病中心肝病科李丽华瑞报道)