脾动脉瘤误诊为肝硬化一例

黄玉兰; 姜素椿

脾动脉瘤误诊为肝硬化一例

中国人民解放军三○二医院

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出版历程
- 出版日期: 1985-03-20

摘要

摘要: <正> 脾动脉癌较为少见,我们所见一例生前误诊为肝硬化,到尸检中才确诊.为了吸取教训,提高诊断水平,现特将其临床经过报告如下。病历摘要患者,女,19岁,北京籍,于1972年2月23日入院。主诉为脾大11年,发热5天,黄疸4天.此次入院前五天,病人开始发热,波动于38℃上下,伴有食欲减退、疲乏、嗜睡等.次日出现黄疸并迅速加重。1971年10月,曾因全身乏力、四肢发颤入北京某医院,查血浆白、球蛋白比值倒

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【据Journal of Hepatology 2020年10月报道】题：肝细胞特异性NRF2激活可改善脂肪性肝炎的纤维化和癌变(作者Mohs A等)

慢性肝病中的炎症诱导氧化应激，因此可能导致肝损伤、纤维化和癌变的进展。KEAP1/NRF2轴是细胞氧化还原平衡的主要调节器。该研究探讨了KEAP1/NRF2系统是否参与了人类和小鼠肝病的进展。

在一个特征明确的非酒精性脂肪性肝病患者队列(n=63)中，通过肝RNA测序研究了氧化应激的临床相关性，并与组织学和临床参数进行相关分析。为了进行功能分析，将肝细胞特异性NEMO敲除(NEMO△hepa)小鼠与肝细胞特异性KEAP1敲除(KEAP1△hepa)小鼠杂交。

对人肝脏切片的免疫组织化学分析显示，慢性肝病患者的氧化应激增加，NRF2高表达。儿童非酒精性脂肪性肝病队列中肝脏样本的RNA测序显示，NRF2活化的显著增加与炎症分级相关，但与脂肪变性的分级无关，这在第二个成人非酒精性脂肪性肝病队列中得到证实。在小鼠中，微阵列分析显示KEAP1缺失诱导NRF2靶基因参与谷胱甘肽代谢和外源性应激(如Nqo1)。此外，在删除KEAP1后，NEMO△hepa肝脏中最重要的抗氧化剂之一谷胱甘肽(GSH)的缺乏得到了挽救。与NEMO△hepa肝相比，NEMO△hepa /KEAP1△hepa肝显示出细胞凋亡减少以及参与细胞周期调节和DNA复制的基因显著下调。因此，与NEMO△hepa相比，NEMO△hepa /KEAP1△hepa肝脏表现为纤维生成减少，肿瘤发生率降低，肿瘤数量减少，肿瘤大小减小。

非酒精性脂肪性肝炎患者的NRF2活化与炎症分级相关，但与脂肪变性无关。小鼠功能分析表明，在慢性肝病中，激活的NRF2通过改善纤维化、肝细胞癌变的发生和发展，而起到保护作用。

KEAP1/NRF2轴是细胞氧化还原平衡的主要调节系统。两个不同人群队列的非酒精性脂肪性肝炎患者中，NRF2的活性与炎症分级相关。在小鼠中，由于KEAP1缺失导致的NRF2激活可改善肝细胞的纤维化、肝细胞癌变的发生和进展。

摘译自MOHS A, OTTO T, SCHNEIDER KM, et al. Hepatocyte-specific NRF2 activation controls fibrogenesis and carcinogenesis in steatohepatitis[J]. J Hepatol, 2021, 74(3): 638-648.

(吉林大学第一医院感染病中心肝病科李丽华瑞报道)