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肝源性糖尿病发病机制的研究现状
文章发布日期:2009年10月10日  来源:  作者:韩红梅; 朴云峰  点击次数:2433次  下载次数:994次

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【摘要】:1906年Naunyn等人首先提出肝源性糖尿病,慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者最终发展成糖尿病(MD),这种继发于肝实质损害发生的MD称肝源性或肝性糖尿病[1](hepatog-enous d iabetes orHepatogenic d iabetes简称HD)。慢性肝病(如肝硬化)患者大约80%出现糖耐量异常,20%30%患者直接发展成MD。其发病机制极其复杂尚未阐明,目前认为外周组织的胰岛素抵抗与肝细胞损伤是HD的主要发生机制,现就近年的研究进展综述如下:1外周组织产生胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指组织对胰岛素的反应性低下。研究发现[2],几乎所有肝硬化患者糖耐量异常发生
【Abstract】:
【关键字】:0
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【引证本文】:

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