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J Virol:华人学者发现乙肝病毒感染诱发肝癌的机制!
文章发布日期:2018-10-10   来源:病毒学界  作者:  点击次数:652次

 
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HBV感染是世界范围一个严重的社会健康问题,长期感染的个人有发展为肝硬化肝癌更高的风险。因缺乏方便且有效的体外病毒感染模型,HBV引发肝癌的分子机制还不清楚。

通过研发HBV高效体外感染人原代肝细胞模型,研究人员研究了HBV怎样扰乱感染的肝细胞的基因表达和信号通路,及这些效果是否与HBV感染及HBV相关的肝癌有关。通过使用一个人类生长因子抗体阵列,研究人员首先揭示了HBV感染导致人原代肝细胞产生的生长因子的一个不同的侧面,由上清中蛋白质的转化因子β家族(TGF-β)的更低水平来标示。转录组分析显示了在HBV感染时,细胞增殖和细胞周期控制通路的多种变化。一个人类细胞周期阵列验证了与感染HBV的人原代肝细胞的细胞周期有关的多于20个基因的反常有关。细胞周期分析证明HBV感染的人原代肝细胞在G2/M 期增多,而培养的人原代肝细胞主要在G0/G1 期增多。HBV前病毒的宿主因素,如PPARA, RXRA和CEBPB在HBV感染时上调,尤其在G2/M 期在细胞中增多。总之,这些结果支持了HBV下调了细胞周期控制来制造一个适宜HBV感染的细胞环境。通过扰乱感染细胞的细胞周期调节,HBV能巧合地引发一个癌变前的表型,它使感染的肝细胞倾向于随后的恶性转化。实验结果在HBV感染的大猩猩上得到了验证。

本研究奠定了HBV感染诱发肝癌的理论基础,也为慢性乙型肝炎及肝癌的治疗提供了重要的参考依据。
图1 人类生长因子阵列

原始出处:Xia Y, Cheng X, Li Y, et al. Hepatitis B Virus Deregulates the Cell Cycle To Promote Viral Replication and a Premalignant Phenotype. J Virol. 2018 Sep 12;92(19).
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