首 页   本刊简介  编委会  审稿专家  在线期刊  写作规范  广告合作  联系我们
您现在的位置:首页 => > 研究进展 >
乙肝病毒上调的lnc-HUR1通过阻断p53活性促进肝细胞增殖和肿瘤发生
文章发布日期:2018-05-30   来源:本站原创  作者:  点击次数:590次

 
调整字体大小:


【据《Hepatology20185月报道】题:乙肝病毒上调的lnc-HUR1通过阻断p53活性促进肝细胞增殖和肿瘤发生(作者Liu N)  

最近的研究表明,一些lncRNA在肝细胞癌(HCC)中失调,而它们的异常表达与肿瘤发生和预后不良有关。
 
为了鉴定HBV相关的lncRNA,中科院微生物研究所Liu N教授等人使用RNA深度测序来量化HepG2细胞HBV转基因HepG2-4D14细胞中lncRNA的丰度。在这里,他们证明了lnc-HUR1HepG2-4D14细胞中显著上调,并发现HBV编码的HBx可以增强lnc-HUR1的转录。lnc-HUR1的过表达促进细胞增殖,而lnc-HUR1的敲低会抑制细胞生长。
 
研究发现lnc-HUR1可以与p53相互作用并抑制其对下游基因如p21Bax的转录调控。他们在生成的lnc-HUR1转基因小鼠中进行肝部分切除以检测肝脏再生能力。数据显示在肝切除术后第2天和第3天,lnc-HUR1转基因小鼠的肝脏重量与体重之比高于野生型同窝仔鼠。一致的是,肝切除术后肝切片5-- 2-脱氧尿嘧啶(BrdU)标记染色的结果表明,lnc-HUR1转基因小鼠中BrdU阳性细胞的比率显着高于野生型小鼠,这表明lnc-HUR1在肝再生过程中促进细胞增殖。然后,他们进行了二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肿瘤发生实验。数据表明,与对照小鼠相比lnc-HUR1转基因小鼠中的肿瘤数目更高,表明lnc-HUR1增强DEN诱导的肿瘤发生。
 
结果表明HBV上调的lnc-HUR1通过与p53相互作用阻断下游基因转录而促进细胞增殖和肿瘤发生。lnc-HUR1HBV相关HCC的发展中起重要作用,并可作为HCC的治疗潜在的标记分子。
 

中南大学湘雅医学院附属株洲医院肝胆胰脾外科 朱泽民 谢智钦  唐才喜  报道
 
地址:长春市东民主大街519号《临床肝胆病杂志》编辑部 邮编:130061 电话:0431-88782542/3542
临床肝胆病杂志 版权所有 Copyright © 2009 - 2013 Lcgdbzz.org. All Rights Reserv 吉ICP备10000617号

吉公网安备 22010402000041号