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Florence S. Wong教授:慢加急性肝衰竭中的肾衰竭问题
文章发布日期:2017-12-07   来源:瑞金医院感染科  作者:  点击次数:41次

 
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在刚刚结束的上海国际肝病高峰论坛、第四届全国药物性肝损伤学术会议暨肝衰竭及其并发症诊治新进展研讨会上,多伦多大学Florence S. Wong教授介绍了慢加急性肝衰竭患者的肾功能障碍及治疗,主要内容整理如下。
Wong教授首先简要介绍了肾功能不全在肝硬化中的概念发展,继而详细阐述了以出现急性肾损伤(AKI)为典型表现的肝肾综合征的6条诊断标准,即1)肝硬化和腹水;2)二期或三期AKI;3)在停用利尿剂和白蛋白扩容至少48小时后,血清肌酐没有改善(降低的肌酐等于或低于1.5 mg/dL);4)无低血容量性休克或严重感染(需要血管活性药物以维持动脉压);5)目前或近期未用肾毒性的药物治疗;6)蛋白尿< 500 mg/d;且无镜下血尿(<50 RBC/ mL)。

通过密切关注肌酐指标,若血清肌酐在48h内较基线值上升≥ 26.5 μmol/L(0.3 mg/dL),或较基线上升50%,则可定义为AKI,依据由肌酐指标反映的进展情况,AKI主要分为三期:第一期:血清肌酐较基线值上升≥ 26.4 μmol/l(0.3 mg/dL)或上升1.5-2.0倍基线值;第二期:血清肌酐较基线值上升2.0-3.0倍;第三期:血清肌酐较基线值上升3.0倍以上或血清肌酐≥ 352 μmol/L(4.0 mg/dL)伴急性升高的表现(急性升高幅度≥ 26.4 μmol/L)或开始肾脏替代治疗。

Wong教授进一步详细解释ACLF背景下的肾衰竭情况,紧抓EASL-CLIF联盟和NACSELD对ACLF肾衰竭给出的定义,结合其流行病学和病理生理学,揭示ACLF肾衰竭中炎症的作用。

现在认为感染是肝硬化AKI最常见的诱因,感染时的炎症产物会导致肾小管损伤和肾脏微血管的改变,其他诱因包括过度利尿、胃肠道出血、暴发性肝衰竭等。Wong教授将ACLF肾衰竭和急性肝硬化失代偿肾衰竭两种肾衰竭作了对比,前者容量反应的可能性更小,结构损伤的可能性更大,往后期阶段的进展更频繁,需要肾脏替代治疗的可能性更大,且死亡率更高,通过生存曲线的比较,亦清晰看出ACLF肾衰竭的生存情况劣于急性失代偿肾衰竭。

药物治疗方面,特利加压素是治疗ACLF肾衰竭最常用的血管收缩剂,也是治疗肝肾综合征被研究最广泛的药物,特利加压素的运用加上肝肾综合征的逆转能明显提高生存率,且经生存曲线对照,服用特利加压素片剂的生存率优于持续输注,对特利加压素反应者的生存率优于未反应者,药物疗效仍通过肌酐指标来评估,治疗后血清肌酐水平的小幅下降可以改善生存率,且治疗后AKI分级的下降(三级→二级→一级)亦可改善生存率。

除了药物治疗,肝移植是AKI对其他疗法无效情况下的确定疗法。移植后肾功能不全会暂时性持续存在,所以对此类病人而言移植后可能需要短期透析。

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