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L-α-溶血磷脂酰肌醇/GPR55系统诱导非酒精性脂肪变性和脂肪性肝炎的发生
文章发布日期:2020-05-21   来源:本站原创  作者:  点击次数:104次

 
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【据《hepatology》2020年4月报道】题:L-α-溶血磷脂酰肌醇/GPR55系统诱导非酒精性脂肪变性和脂肪性肝炎的发生(作者fondevila MF等)
       G蛋白偶联受体55(GPR55)是一种公认的大麻素受体,L-α溶血磷脂酰肌醇是其唯一已知的内源性配体。虽然GPR55与不同器官中的能量稳态有关,但其在肝脏的脂质代谢的特殊作用及其对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的病理生理学机制中的贡献尚不清楚。
        研究者检测了没有肝疾病的非肥胖者与非酒精性脂肪性肝病患者肝脏中GPR55的表达,以及在脂肪变性与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的动物模型中的表达,同时也研究了LPI和GPR55的基因中断后在小鼠、人类肝细胞和人肝星状细胞中的作用。我们发现循环LPI和肝脏GPR55表达在NASH患者体内上调。LPI诱导腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激活乙酰辅酶A羧化酶(ACC),再通过诱导脂质合成和减少β氧化增加人肝细胞和被治疗的小鼠肝脏中的脂质含量。抑制GPR55和ACCa可阻断LPI的影响,体内GRP55的敲低足以改善高脂饮食和蛋氨酸-胆碱缺乏饮食小鼠的肝损伤。最后LPI通过刺激GPR55和活化的乙酰辅酶a羧化酶促进肝星状细胞活化。
        本研究发现:LPI/GPR55系统通过激活ACC参与NAFLD和NASH的发生发展。

摘译自:Fondevila MF,Fernandez U,Gonzalez-Rellan MJ,et al.The L-α-lysophosphatidylinositol /GPR55 system induce the development of non-alcoholic steatosis and steatohepatitis[J].hepatology,2020.
(中南大学湘雅医学院附属株洲医院 姜仲春 谢智钦 唐才喜 报道 )
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