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MMP2/MMP9介导的CD100剪切释放在介导肝内抗乙肝CD8 T细胞应答和乙肝清除过程中发挥关键作用
文章发布日期:2020-01-22   来源:本站原创  作者:  点击次数:178次

 
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【据《J Hepatol》2019年10月报道】题:MMP2/MMP9介导的CD100剪切释放在介导肝内抗乙肝CD8 T细胞应答和乙肝清除过程中发挥关键作用(作者Yang S等)
        CD100在T细胞上组成性表达,并且可被基质金属蛋白酶(MMP)剪切从细胞膜表面释放,形成可溶性CD100(sCD100)。膜CD100 (mCD100)和sCD100在免疫细胞活化及应答中发挥重要调节作用。本文研究了HBV感染过程中mCD100和sCD100的表达及其在调控抗病毒免疫应答中的作用。
       在慢性乙肝(CHB)患者和HBV复制小鼠模型中,分析了T细胞上mCD100,血清中sCD100,以及肝组织和血清中MMPs的表达变化;分析了sCD100介导抗原提呈细胞的成熟,HBV特异性T细胞活化和HBV清除的能力。
        CHB患者T细胞上mCD100表达上调,血清中sCD100水平降低。sCD100蛋白刺激可以诱导DCs和肝窦内皮细胞的活化,增强HBV特异性CD8 T细胞应答,从而加速病毒清除。阻断CD100与其受体CD72相互作用,可减弱肝内HBV特异性 CD8 T细胞应答。MMP2和MMP9可介导mCD100从T细胞表面剪切脱落形成sCD100。CHB患者血清中MMP2水平降低,并和血清中sCD100水平呈正相关。在小鼠模型中特异性抑制MMP2和MMP9活性可降低抗乙肝 T细胞应答并导致病毒清除延迟。
        在HBV感染过程中,MMP2/9介导的sCD100释放在介导肝内抗乙肝CD8 T细胞应答及随后的乙肝清除过程中发挥重要作用。
        慢性HBV感染仍是全球亟待解决的重大公共卫生问题。HBV的清除依赖于有效的 T细胞应答,但其往往在慢性HBV感染时出现失调。本研究阐明了一种新的乙肝感染慢性化机制并未建立慢乙肝免疫治疗策略提供了新的靶点。

(华中科技大学同济医学院附属协和医院  杨尚青 杨东亮 刘嘉  报道)
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