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NLRP 3-炎症小体对急性胰腺炎小鼠全身炎症反应及代偿性抗炎反应综合征的调节作用
文章发布日期:2019-11-15   来源:本站原创  作者:  点击次数:140次

 
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【据《Gastroenterology》2019年10月报道】题:NLRP 3-炎症小体对急性胰腺炎小鼠全身炎症反应及代偿性抗炎反应综合征的调节作用 (作者Sendler M等)
        胰腺炎开始时主要是无菌的局部炎症,其引起全身性炎症反应综合征(SIRS),然后是代偿性抗炎反应综合征(CARS)。我们调查了小鼠和人类血清中这些过程的机制。
我们通过雨蛙肽刺激部分导管结扎的小鼠,或对IL-12B、NLRP3缺失、腹腔注射L-精氨酸的小鼠或对给与MCC950 (NLRP3炎性小分子抑制剂)的小鼠诱发重症急性胰腺炎。
从小鼠中收集胰腺并通过组织学分析,并测量血清样品中的细胞因子水平。采用流式细胞术对脾T细胞(CD 25和CD 69)进行分析,检测了胰腺炎小鼠适应性免疫应答的激活情况。通过对TBET,GATA3和FOXP3进行核染色来确定T辅助(Th1)细胞,Th2细胞和T调节细胞的分化。在腺泡孵育后,我们对小鼠淋巴结和骨髓来源的巨噬细胞进行了转录组分析。我们测定了轻度和重度急性胰腺炎患者血清样品中细胞因子水平。
        小鼠中的适应性免疫应答的激活是由巨噬细胞引起的,经caspase1处理的细胞因子启动的,并且需要NLRP3的激活(在胰腺炎患者的血清样品中得到证实)。胰腺炎小鼠的脾细胞中Th2细胞增加,而Th1细胞没有。骨髓巨噬细胞分泌IL1B和IL 18,但与胰腺腺泡共同孵育后不分泌IL 12。IL12B缺乏和对照组的小鼠在T细胞活化以及急性胰腺炎的严重程度方面无显著差异。
        在重症胰腺炎的小鼠中,我们发现SIRS和CARS同时发展。浸润的巨噬细胞促进炎症,同时通过IL18诱导Th2细胞介导的反应。抑制NLRP 3可降低SIRS和CARS,可用于重症胰腺炎的治疗。

(吉林大学第一医院肝胆胰内科 李德钊 郭晓林 报道)
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